| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
135138年 |
的名字 |
PACRG |
同义的 |
GLUP | HAK005771 | PARK2CRG; PARK2粘住;PACRG; PARK2粘住 |
定义 |
蛋白质分子伴侣/ chaperonin-binding |帕金重新基因蛋白质|帕金coregulated基因蛋白质 |
位置 |
6 q26 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 异常甲基化的共同PARK2和PACRG启动子基因表达的差别与对这些急性淋巴细胞白血病和慢性骨髓性白血病。 | 的PARK2基因之前确认为突变目标常染色体隐性少年帕金森症患者(ARJP),最近被发现是一位候选人肿瘤抑制或基因在卵巢癌、乳腺癌、肺癌和肝癌映射到第三常见的脆性位点(CFS) FRA6E。PARK2 PACRG描述与小说基因通过一个双向启动子,其中包含定义CpG岛的常见的启动子区域。我们学习了启动子甲基化的角色的规定PARK2 PACRG表达式在不同肿瘤细胞系和初级患者样本。异常甲基化的共同发起人PARK2 PACRG也观察到26%的急性淋巴细胞白血病患者和20%的慢性粒细胞性白血病(CML)患者淋巴爆炸危机,但不是在卵巢癌、乳腺癌、肺癌、神经母细胞瘤,星形细胞瘤或结肠癌癌症细胞。异常甲基化的差别导致了对这些PARK2 PACRG基因表达式,而脱甲基的所有细胞导致脱甲基的启动子和upregulation PARK2 PACRG表达式。鱼,我们表明,缺乏PARK2和PACRG表达式是由于biallelic甲基化,而不是删除PARK2或PACRG。总之,我们的研究结果首次证明候选人肿瘤抑制或基因年代PARK2和PACRG epi基因用监管在人类白血病,这表明异常甲基化和监管PARK2 patho和PACRG可能扮演一个角色基因sis和这血液肿瘤的发展。 |