1528年

CYB5A

CYB5 | MCB5;细胞色素b5型(微粒体);CYB5A;细胞色素b5型(微粒体)

细胞色素b5 | 1型cyt-b5

18 q23处

蛋白质编码

背景:18 q22.3损失是胰腺导管腺癌的预后标记(PDAC)。本研究调查基因由这个cytoband编码。方法:我们研究了信使rna /蛋白质表达式在彻底切除(n = 130)和转移病人(n = 50)。的角色CYB5A测试在11 PDAC细胞系和五个主要文化通过retrovirus-mediated upregulation使用愈合和小干扰RNA,入侵,annexin-V,电子显微镜,自噬化验,以及自噬基因年代和激酶数组。CYB5A +原位模型小鼠(n = 6 /组)被萤火虫监控和Gaussia-luciferase生物发光,磁共振成像,高频超声。数据分析t测试,Fisher精确检验,生存率较和Cox比例风险模型。统计测试都是双面的。结果:切除和转移患者低信使核糖核酸或蛋白质表达式CYB5A有统计上显著短生存(如中值= 16.7个月,95%可信区间[CI] = 13.5 - 19.9;vs值= 24.8个月,95% CI = 12.8 - 36.9;P = .02点,双面的生存率较;n = 82彻底切除PDACs)和多变量分析确认预后的相关性。此外,我们CYB5A小说特征函数,自噬诱导,同时减少了扩散和迁移/ PDAC细胞的入侵。网络分析的proautophagic通路建议与TRAF6 CYB5A互动,这证实了CYB5A调整后(差别TRAF6对这些在SU.86.86-CYB5A + -69%;P = .005,两面t测试)。CYB5A沉默了相反的效果,恢复TRAF6表达式和伤口愈合。体内研究表明,CYB5A诱导自噬而抑制肿瘤生长、转移和增加生存(值= 57天,95% CI = 52到61;与中值= 44天,95% CI = 21 57;P = 0。,双面的生存率较)。结论:这些结果CYB5A定义为小说PDAC施加其肿瘤的预后因素抑制通过自噬诱导和TRAF6调制或函数。