| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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|---|---|
基因身份证 |
1643年 |
的名字 |
DDB2 |
同义的 |
DDBB | UV-DDB2; damage-specific DNA结合蛋白2 48 kda; DDB2; damage-specific DNA结合蛋白2 48 kda |
定义 |
DDB p48 DNA damage-binding蛋白质亚基| 2 | 2 | UV-DDB UV-damaged DNA结合蛋白2 | 2 | damage-specific DNA结合蛋白质着色性干皮病E组蛋白 |
位置 |
11 p12-p11 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| DDB2基因中断会导致皮肤肿瘤和抗细胞凋亡在暴露于紫外线而不是化学致癌物。 | 突变在人类DDB2基因引起着色性干皮病E组,增加的疾病,其特征是皮肤肿瘤基因姐姐在紫外光照射。细胞压力来源于着色性干皮病E组个人也有增强的耐紫外光照射p53-mediated减少细胞凋亡。为了进一步解决DDB2的精确函数(s)和原子能DDB2的结果突变年代,我们基因额定老鼠的中断基因。皮肤carcino老鼠表现出显著增强基因sis紫外光照射,并从DDB2细胞(- / -)小鼠异常抗辐射,减少UV-induced杀死,p53-mediated细胞凋亡。值得注意的是,癌症容易表型和抵抗细胞死亡并没有观察到接触化学致癌物后,7日12-dimethylbenz[一]蒽(DMBA),而老鼠携带有缺陷的核苷酸切除修复基因年代应对增强肿瘤和细胞死亡。虽然细胞杂合的DDB2(+ / -)小鼠出现正常,这些小鼠皮肤carcino增强基因sis紫外光照射后,XP-E杂合子可能carcino的风险基因sis。总之,这些结果说明DDB2是守恒的人类和老鼠和功能肿瘤抑制或,至少在某种程度上,通过控制p53-mediated紫外光照射后细胞凋亡。 |