| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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|---|---|
基因身份证 |
1647年 |
的名字 |
GADD45A |
同义的 |
逮捕和DNA-damage-inducible DDIT1 | GADD45;增长,α;GADD45A;增长逮捕和DNA-damage-inducible,α |
定义 |
DDIT-1 damage-inducible成绩单1蛋白质| | DNA DNA damage-inducible transcript-1 | DNA-damage-inducible成绩单1 |增长逮捕和DNA damage-inducible蛋白质GADD45α|逮捕和DNA-damage-inducible 45α |
位置 |
1 p31.2 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| G2 / M逮捕1,25-dihydroxyvitamin D3在卵巢癌细胞介导通过其实GADD45增强器的感应。 | 1,25-Dihydroxyvitamin D3抑制es多个人工的增长癌症细胞系通过抑制细胞周期进展和诱导细胞死亡。目前的研究表明,1,25-dihydroxyvitamin D3引起细胞周期阻滞于G2 / M通过p53-independent感应的GADD45卵巢过渡癌症细胞。详细分析建立了GADD45作为主要目标基因1,25-dihydroxyvitamin D3。DR3-type维生素D的反应元素被确认在GADD45的第四个外显子组成一个复杂的维生素D受体。类维生素a X受体异质二聚体在电泳迁移率改变分析和调节感应的荧光素酶活性存在剂量依赖的相关性1,25-dihydroxyvitamin D3在记者化验。染色质免疫沉淀反应化验表明,维生素D受体ligand-dependent地招募到的其实增强剂而不是GADD45启动子区域。在卵巢癌症细胞表达GADD45反义cDNA或GADD45-null小鼠胚胎成纤维细胞,1,25-dihydroxyvitamin D3未能诱导G2 / M被捕。综上所述,这些研究结果确定GADD45作为肿瘤的一个重要的中介抑制荷兰国际集团(ing)1,活动在人类卵巢25-dihydroxyvitamin D3癌症细胞。 |