| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
1847年 |
的名字 |
DUSP5 |
同义的 |
DUSP | HVH3;双特异性磷酸酶5;DUSP5;双特异性磷酸酶5 |
定义 |
VH1-like磷酸酶3 |双特异性蛋白质磷酸酶5 |双特异性磷酸酶hVH3特定|丝氨酸/苏氨酸蛋白质磷酸酶 |
位置 |
10 q25 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| Dual-specificity磷酸酶5调节核ERK活性和抑制皮肤癌通过抑制突变Harvey-Ras (HRasQ61L)简况SerpinB2表达式。 | 异位表达式dual-specificity磷酸酶5 (DUSP5)的诱导增殖作用(MAP)激酶磷酸酶,特别是能灭活和锚细胞外signal-regulated激酶(ERK) 1/2在细胞核中。然而,内生DUSP5的作用在调节的结果Ras / ERK激酶信号在正常和病理条件是未知的。这里我们报告说,老鼠缺乏DUSP5显示大大增加敏感突变体Harvey-Ras (hra (Q61L))简况乳头状瘤形成7,12-Dimethylbenz[一]蒽/ 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate皮肤carcino (DMBA / TPA)模型基因sis。此外,小鼠胚胎成纤维细胞(mef) DUSP5(- / -)小鼠显示水平的提高核phospho-ERK TPA刺激和失败后积累总ERK在细胞核与DUSP5(+ / +)细胞。令人惊讶的是,一个微阵列分析表明,只有少量的Ras / ERK-dependent TPA-responsive成绩单是上调在删除DUSP5 mef和鼠标的皮肤。最上调基因编码SerpinB2 DUSP5损失,抑制剂细胞外尿激酶纤溶酶原激活物和删除DUSP5行为协同与突变hra (Q61L)和TPA激活ERK-dependent SerpinB2表达式在转录水平。SerpinB2曾被视作中介DMBA / carcino TPA-induced皮肤基因sis。通过分析DUSP5 (- / -), SerpinB2(- / -)双基因敲除小鼠,我们表明,删除SerpinB2废除敏感性增加乳头状瘤形成DUSP5上删除。我们得出这样的结论:DUSP5执行关键nonredundant核ERK活化调节作用,本地化和基因表达式。此外,我们的结果显示一个DUSP5作为体内的作用肿瘤抑制或通过调节致癌潜力的Ras激活表皮。 |