| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
1852年 |
的名字 |
DUSP9 |
同义的 |
MKP-4 | MKP4;双特异性磷酸酶9;DUSP9;双特异性磷酸酶9 |
定义 |
双特异性蛋白质磷酸酶9 | 4 | map激酶磷酸酶增殖蛋白激酶磷酸酶4 |特定丝氨酸/苏氨酸蛋白质磷酸酶 |
位置 |
中Xq28 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 微管破坏和抑制肿瘤增殖蛋白激酶磷酸酶4。 | 细胞外signal-regulated激酶(Erk)的下游效应器的Ras通路的活化增殖和生存是至关重要的癌症细胞。Erk激活负受增殖蛋白激酶(MAPK)磷酸酯酶(MKP)的基因反弹向上调节通过Erk活化,从而形成一个反馈回路Erk活性的调节。在Ras寻找早期改变通路在表皮carcino基因姐姐,我们确定了MKP4,胞质MKP不仅与特异性的兵,但同时,在较小程度上,c-jun-NH (2) p38激酶。MKP4衰减在起始和失去了恶性克隆表皮carcino模型转换基因sis缺乏拉突变。MKP4的损失与鳞状细胞癌(SCC)但不良性乳头状瘤克隆血统和独立诱导相对于良性肿瘤在小鼠皮肤鳞状细胞癌。MKP4的结合表达式在恶性肿瘤细胞导致细胞死亡和肿瘤抑制离子。不像Erk块进入细胞周期,抑制MKP4调整导致G (2) - m细胞死亡和微管的破坏有关。因此,微管破坏由MKP4为肿瘤提供了一个新颖的机制抑制胞质MKP离子,意味着一种新的治疗策略通过结合MAPK禁忌模仿MKP4的功能。 |