| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
199731年 |
的名字 |
CADM4 |
同义的 |
IGSF4C | NECL4 | Necl-4 | TSLL2 | synCAM4;细胞粘附分子4;CADM4;细胞粘附分子4 |
定义 |
TSLC1-like 2 | 2 | TSLC1-like蛋白免疫球蛋白超家族成员4 c |免疫球蛋白超家族,成员4 c | 4 | nectin-like nectin-like蛋白质4 |
位置 |
19 q13.31 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 隔离TSLL1和TSLL2基因,肿瘤抑制TSLC1基因家族的成员编码跨膜蛋白。 | 我们最近发现了TSLC1基因作为一个小说肿瘤抑制或在人类非小细胞肺癌症年代。TSLC1编码与细胞外膜糖蛋白域同源的免疫球蛋白超家族蛋白。截断的TSLC1胞质域在人类肿瘤主要表明这个领域是很重要的肿瘤抑制或活动。在这里,我们报告两个TSLC1-like的隔离基因年代,TSLL1 TSLL2,根据他们的结构性同源序列对应TSLC1的胞质域。显著的相似性也观察到在细胞外的领域以及在整个基因结构,表明这三个基因形成一个独特的亚科(TSLC1 -基因免疫球蛋白超家族的家庭)基因年代。相比之下,无处不在表达式TSLC1, TSLL1表示只在成人和胎儿大脑,TSLL2表示几个特定的组织,如前列腺癌、大脑、肾脏和其他器官。表达式TSLL1和TSLL2丢失或明显减少许多人类神经胶质瘤细胞系或前列腺癌癌症细胞系,这表明损失表达式这些基因年代可能参与一些人类癌症年代。 |
| 细胞粘附和前列腺肿瘤抑制活性TSLL2 / IGSF4C、免疫球蛋白超家族分子同源TSLC1 / IGSF4。 | TSLL2 / IGSF4C编码一个免疫球蛋白(Ig)和肺总科分子表现出显著的同源性肿瘤抑制或,TSLC1。55 kDa的TSLL2蛋白主要表达在肾、膀胱、前列腺除了大脑。在这里,我们报告TSLL2在泌尿系组织的生物学意义。免疫组织化学研究表明,TSLL2表达在肾小管的信息附件网站,膀胱移行上皮细胞,前列腺的腺上皮细胞。共焦显微镜分析表明TSLL2局部侧膜的极化Mardin-Darby狗肾细胞(MDCK)。TSLL2 homo-dimers及其形式表达式引发聚合悬浮MDCK细胞的Ca2 + / Mg2 +独立的方式,表明它是参与通过亲同种抗原的细胞粘附trans-interaction。的TSLL2基因映射在染色体地区19日q13.2的杂合性丢失在前列腺被频繁报道吗癌症。TSLL2蛋白质是迷失在九个九个主要的前列腺癌症年代和前列腺癌癌症细胞,PPC-1。TSLL2引入PPC-1强劲抑制在裸小鼠皮下肿瘤形成。这些结果表明,TSLL2是一个新成员的搞笑总科细胞粘附分子和肿瘤-抑制在前列腺癌或候选人癌症。 |
| 交互Necl-4 / CADM4 ErbB3和整合素alpha6 beta4和抑制ErbB2 / ErbB3信号和半桥粒拆卸。 | 4 (Necl-4) / CADM4 Nectin-like分子,一个跨膜信息粘附分子和三个Ig-like领域,作为肿瘤抑制或,但其作用方式尚未阐明。在这项研究中,我们发现Necl-4互动在独联体ErbB3通过细胞外区域,招募了PTPN13和抑制ErbB2的heregulin-induced激活/ ErbB3信号。此外,我们扩展我们之前发现Necl-4互动与整合素cis alpha6 beta4通过细胞外区域,发现Necl-4抑制了佛波醇ester-induced拆卸半桥粒。这些结果表明,Necl-4作为肿瘤抑制或通过抑制ErbB2 / ErbB3信号和半桥粒拆卸。 |