| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
25855年 |
的名字 |
BRMS1 |
同义的 |
——;乳腺癌转移抑制基因1;BRMS1;乳腺癌转移抑制基因1 |
定义 |
乳腺癌metastasis-suppressor 1 |
位置 |
11 q13.2 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 磷酸化RelA / p65促进DNMT-1招聘染色质和压制BRMS1肿瘤转移抑制基因的转录。 | 绝大多数肺癌患者癌症现在与转移性疾病。慢性炎症和随后激活核factor-kappaB (NF-kappaB)的发展有关癌症年代。RelA / p65单元NF-kappaB通常与转录激活有关。在这份报告中,我们表明,RelA / p65可以作为一个活跃的转录抑制因子通过加强甲基化BRMS1(乳房癌症转移抑制或1)转移抑制或基因发起人通过直接招聘DNMT-1(染色质DNA (cytosine-5)甲基转移酶1)针对肿瘤坏死因子(TNF)。TNF-mediated磷酸化的S276 RelA RelA /需要/ p65 p65-DNMT-1交互,染色质加载DNMT-1和随后BRMS1启动子甲基化和转录镇压。RelA / p65函数的能力作为一个活跃转录抑制因子启动子具体,NF-kappaB-regulated基因cIAP2(细胞的凋亡抑制剂2)转录激活而BRMS1是在相同的条件下被压抑的。小分子抑制RelA之间的最小交互领域/ p65-DNMT-1和RelA / p65-BRMS1发起人废除BRMS1甲基化及其转录镇压。RelA的能力/ p65直接招募DNMT-1染色质,导致promoter-specific甲基化和肿瘤转移的转录镇压抑制或基因BRMS1,突显出一个新的机制NF-kappaB可以调节转移性疾病,并提供一个潜在的新目标基因配给epi基因抽搐oncopharmaceuticals。 |