| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
25898年 |
的名字 |
RCHY1 |
同义的 |
黑猩猩ARNIP | | PIRH2 | PRO1996 | RNF199 | ZCHY | ZNF363;无名指和水文学委员会锌指域包含1,E3泛素蛋白连接酶;RCHY1;无名指和水文学委员会锌指域包含1,E3泛素蛋白连接酶 |
定义 |
CH-rich互动与PLAG1 | E3 ubiquitin-protein连接酶Pirh2 |无名指和水文学委员会锌手指domain-containing蛋白质199 | |无名指蛋白质激素受体N-terminal-interacting蛋白质与RING-H2域| | p53诱导蛋白锌发现 |
位置 |
4 q21.1 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 角色Pirh2调停p53的规定和原癌基因。 | Ubiquitylation是监管的基本稳定和p53的函数和原癌基因。已报道的E3连接酶Pirh2 polyubiquitylate p53和调解其蛋白酶体降解。这里,使用Pirh2缺乏的老鼠,我们报告Pirh2是体内重要的监管p53稳定响应DNA损伤。我们还证明,原癌基因是一种新型的互动蛋白质Pirh2和Pirh2介导其polyubiquitylation和蛋白水解作用。Pirh2突变小鼠显示高浓度的原癌基因,是浆细胞增生和肿瘤的倾向基因sis。p53在一致的作用抑制荷兰国际集团(ing)c-Myc-inducedonco基因姐姐,它缺乏加剧的肿瘤基因sis Pirh2(- / -)小鼠。我们也报告说,低表达式人类PIRH2在肺癌、卵巢癌和乳腺癌癌症年代与降低患者生存。总的来说,我们的数据揭示了体内的角色Pirh2 p53的规定和原癌基因的稳定性和支持它的角色肿瘤抑制或。 |