| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
2626年 |
的名字 |
GATA4 |
同义的 |
ASD2 | TACHD | TOF | VSD1;叫结合蛋白4;GATA4;叫结合蛋白4 |
定义 |
4 |转录因子GATA-4 GATA-binding因素 |
位置 |
8 p23.1-p22 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| GATA4和GATA5潜在的肿瘤抑制和生物标志物在结肠直肠癌。 | 用途:该转录因子GATA4 GATA5参与胃肠发展和灭活的启动子甲基化在结肠直肠癌癌症。在这里,我们评估GATA4/5启动子甲基化作为非侵入性结直肠潜在生物标志物癌症检测和调查GATA4/5在大肠癌的作用癌症。GATA4/5实验设计:基因启动子甲基化在大肠癌组织和粪便DNA分析结直肠癌症患者和健康对照组使用methylation-specific PCR。GATA4/5的势函数肿瘤抑制或年代研究了诱导GATA4/5结束表达式在人类结肠直肠癌症细胞系。结果:GATA4/5甲基化在70%(63/90)和79%(61/77)的大肠癌癌,分别是独立于临床病理的特点。从非甲基化频率在正常结肠组织癌症我们控制了6%(5 88年GATA4;P < 0.001)和13%(100年13 GATA5;P < 0.001)。GATA4/5 /表达式抑制ed集落形成(P < 0.005),细胞增殖(P < 0.001),移植(P < 0.05),入侵(P < 0.05),和anchorage-independent增长大肠癌(P < 0.0001)癌症细胞。检查GATA4在粪便的DNA甲基化两个独立的一系列大肠癌癌症病人和控制的灵敏度达到了71%(95%置信区间(95% CI), 55 - 88%)和特异性为84%(95%可信区间,74 - 95%)大肠癌癌症检测的训练集,敏感性为51%(95%可信区间,37 - 65%)和特异性为93%(95%可信区间,84 - 100%),验证集。结论:GATA4/5的甲基化是一种常见的和特定的事件在大肠癌癌,肿瘤和GATA4/5展览抑制我影响在结直肠癌症细胞在体外。GATA4粪便DNA甲基化可能对结直肠癌症检测。 |