26471年

NUPR1

COM1 | P8;核蛋白质转录监管机构1;NUPR1;核蛋白质转录监管机构,1

候选人转移核蛋白质1 | 1 | p8

16 p11.2

蛋白质编码

Com-1 metastasis-1的候选人,也称为p8,是一个最近发现的分子与假定的角色在决定转移性的本质癌症细胞。我们已经调查了表达式Com-1在正常和恶性前列腺内人类前列腺癌组织及其分子间相互作用癌症细胞。的表达式Com-1的人类前列腺癌组织和前列腺癌癌症细胞系在mRNA和蛋白水平评估,通过rt - pcr和免疫组织化学。的染色强度Com-1 semiquantified使用计算机辅助图像分析。全职长度Com-1 cDNA隔绝正常乳腺组织。核糖酶变性基因年代,专门针对人类Com-1构造使用pEF6 / V5-His向量。前列腺癌的增长癌症细胞在体外和体内肿瘤生长(无胸腺的老鼠模型)Com-1后结束表达式在前列腺癌癌症细胞被确定。在正常前列腺组织,上皮细胞强烈彩色Com-1,在细胞质和细胞核。相比之下,前列腺癌症细胞在肿瘤组织中显示大幅减少Com-1染色水平(p < 0.05与正常细胞细胞质和细胞核染色),而前列腺癌症细胞系曲泽,DU145 CA-HPV10 Com-1广泛表达。这些细胞的转染锤头核糖酶变性基因导致的损失表达式Com-1成绩单。使用一个体外入侵分析我们发现前列腺Com-1的损失癌症细胞侵袭性增加。淘汰赛Com-1还导致了加速增长的三个细胞系。被迫在表达式Com-1 / p8在前列腺癌癌症细胞能够扭转侵袭性的变化和增长Com-1淘汰赛细胞。在自发性肿瘤模型,证明了曲泽细胞与强迫表达式Com-1 (PC-3com1Exp)有显著增长的速度较慢,而控制细胞(肿瘤尺寸36.6 + / - 31.2 vs 114.3 + / - 68.1 mm3,从曲泽PC-3com1Exp和控制肿瘤细胞,分别p = 0.0023)。总之,Com-1 / p8表达人类前列腺癌在较低水平癌症细胞与正常上皮细胞。Com-1 / p8水平与前列腺癌的侵袭性和增长负相关癌症细胞在体外和结束表达式Com-1减少体内前列腺肿瘤的生长。Com-1 / p8是一个潜在的肿瘤抑制或在人类前列腺癌癌症。

胰腺腺癌的发病率正在增加超过43000新病例预测65000年美国和欧洲。胰腺癌症患者的预期寿命较短不到3 - 4% 5 y生存,导致一个等价的发病率和死亡率。胰腺癌的主要挑战之一癌症是药理的识别方法,克服的阻力癌症治疗。密集的研究在过去几十beplay苹果手机能用吗年已经导致胰腺癌的分类癌症年代和识别关键的推动力基因抽搐的事件。尽管进步在理解的分子机制负责胰腺癌症patho基因姐姐,这方面的知识几乎没有影响显著改善这种惨淡的疾病治疗。特别是,我们今天知道胰腺缺乏治疗的反应癌症是由于内在的高阻这些肿瘤化疗和放疗,而不是这些治疗方法的不恰当的设计。因此,为了确保胰腺的更好的结果癌症病人,有一种强烈的需要研究集中在机制决定了这种耐药表型,意味着可能驱动增强beplay苹果手机能用吗对治疗的反应。