2706年

GJB2

CX26 | DFNA3 | DFNA3A | DFNB1 | DFNB1A | | |孩子藏NSRD1 | PPK;缝隙连接蛋白,β2,26 kda; GJB2、缝隙连接蛋白,β2,26 kda

联接蛋白26 |缝隙连接beta 2蛋白|缝隙连接蛋白β2

13 q11-q12

蛋白质编码

通过缝隙连接细胞间通讯是一种肿瘤的机制抑制离子。联接蛋白26 (Cx26)缝隙连接的结构组成部分所表达的乳腺上皮细胞。表达式在许多乳房肿瘤Cx26水平降低。Methylation-sensitive单链构象分析显示变量在启动子区域甲基化在11 CpG岛20 (55%)癌症病人。异性恋的基因密度之间的甲基化模式都被观察到,在肿瘤。甲基化的程度范围从几CpG二核苷酸分析地区几乎所有的CpG二核苷酸。最常见的甲基化CpG在Cx26 Sp1网站被认为是重要的基因表达式。八大乳房之一癌症细胞系(md - mba - 453)在启动子区域甲基化,没有表达Cx26。治疗的mda - mb - 453 5-aza-2-deoxycytidine导致重新表达式Cx26信使rna。启动子区域的甲基化可能是调节的重要机制表达式Cx26的乳房癌症。

差距交界细胞间通信被认为扮演重要的角色在细胞分化和组织内稳态。差距交界细胞间通信是由细胞间通道连接相邻细胞和由联接蛋白(Cx)的蛋白质。直到现在,大约有20种不同的残雪在哺乳动物特征,他们组织的方式表达。残雪的差别,对这些表达式经常观察到肿瘤和转化细胞系和被认为有助于扩散控制的损失。联接蛋白26 (Cx26)是残雪持续正常食管上皮组织中表达。在大多数食管肿瘤,Cx26表达式较低或完全缺席。CpG岛是与甲基化基因沉默的癌症。因为启动子和外显子1的区域Cx26富含CpG二核苷酸,我们检查是否Cx26的损失表达式在人类食管TE细胞系这个区域的甲基化有关。我们分析几个TE细胞系来源于不同的人类食管癌和表现出不同程度的Cx26表达式通过使用methylation-sensitive限制消化和印迹分析。我们没有找到任何Cx26之间的相关性表达式和Cx26启动子区域的甲基化水平基因。我们的研究结果表明,甲基化可能是不涉及人类食管Cx26监管的主要机制癌症细胞系。

摘要目的:探讨表达式年代的肿瘤抑制或基因CX26 mRNA和编码的蛋白质在喉鳞状细胞癌,并探讨CX26之间的关系基因喉鳞状细胞癌的生物学行为,了解喉鳞状细胞癌的致瘤性和发展。方法:喉部癌组织(集团)学习,武田从喉肿瘤和正常组织的中心(对照组)武田在1.0厘米处肿瘤的边缘,被从38喉鳞状细胞癌患者在操作。半定量逆转录酶聚合酶链反应(rt - pcr)被用来分析表达式CX26 mRNA水平,免疫组织化学染色(冰冻切片)是用于检测表达式CX26蛋白在喉癌喉组织和正常组织的38例,分别。结果:CX26 mRNA基因都是积极的喉喉癌组织和正常组织中表达rt - pcr的38例。然而,CX26 mRNA在喉部癌组织明显下调比喉正常组织(P < 0.05)。免疫组织化学染色显示CX26蛋白质strong-positively喉正常组织中表达34例(89.5%),虽然在喉癌组织积极表达了18例(47.4%),和的位置变更CX26蛋白在喉癌细胞。之间有显著差异表达式率CX26蛋白质在喉喉部癌组织和正常组织(P < 0.05)。与此同时,表达式CX26 mRNA水平和positive-expressed CX26蛋白率的喉部癌晚期患者组的组织(第三阶段和第四阶段)明显低于这些早期患者组(I和II) (P < 0.05),显著降低在那些有颈部淋巴结转移比那些没有转移。(P < 0.05)。此外,表达式CX26 mRNA水平和positive-expressed CX26蛋白率降低以及减少病理分化,分化良好型的组有显著差异,腺组和低分化组(P < 0.05)。结论:CX26基因在patho可能扮演重要的角色基因喉癌的sis和发展,可能与预后。