2810年

SFN

YWHAS; stratifin SFN; stratifin

14-3-3蛋白σ| 14-3-3σ|上皮细胞标志蛋白1

1 p36.11

蛋白质编码

14-3-3σ/ Stratifin首次发现作为上皮细胞抗原(HME-1)只在上皮细胞表达。然而,σ的功能作用在细胞增殖和凋亡相关建议这种蛋白质可以调节多种细胞类型的生长和分化。最近的证据表明,σ充当肿瘤抑制或基因灭活的甲基化的5 CpG岛上皮肿瘤细胞。在正常上皮细胞,σ通常unmethylated。本研究的目的是确定σ在淋巴细胞的甲基化状态。我们现在通过methylation-specific PCR分析表明,σ也是甲基化在正常和恶性淋巴细胞。然而,这种甲基化,未能完全沉默表达式。而健壮的表达式在上皮细胞,淋巴细胞显示基底,但显然很明显,σ水平取决于一和免疫印迹。σ5地区发现的甲基化在淋巴细胞直接影响体液的使用甲基化检测的无创监测神秘上皮肿瘤细胞和表明σ可能不是一个足够的生物标志物methylation-specific PCR分析。

为了证实14-3-3西格玛(σ)的作用肿瘤抑制或在乳腺carcino基因姐姐,我们已经研究了表达式在常规导管增生的14-3-3sigma免疫组织化学(UDH),导管原位癌(DCIS)和浸润性导管癌(IDC)乳腺病变。疣状对雌激素受体α(ERalpha)、p53和过量无名指蛋白质(Efp)也进行了。免疫组织化学,表达式14-3-3sigma被认为在92% UDH病变并逐步IDC DCIS从65%下降至23%。的表达式ERalpha逐渐减少的UDH DCIS IDC,而p53显示逆ERalpha的染色模式。的表达式Efp的显示三个乳房病变之间无显著差异。因此,免疫组化染色证实14-3-3sigma作为礼物肿瘤抑制或在乳腺carcino基因sis。类似的免疫组织化学分析然后进行柱状细胞和异型性增生(CCHA)的表达式的模式肿瘤抑制或14-3-3sigma ERalpha和p53 CCHA表明它可能是一个前癌症我们的病变。