| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
3248年 |
的名字 |
HPGD |
同义的 |
15-PGDH | PGDH | PGDH1 | PHOAR1 | SDR36C1; hydroxyprostaglandin脱氢酶15 - (NAD); HPGD; hydroxyprostaglandin脱氢酶15 - (NAD) |
定义 |
15-hydroxyprostaglandin脱氢酶(NAD (+)) | NAD +端依赖15-hydroxyprostaglandin脱氢酶|前列腺素脱氢酶1 |短链脱氢酶/ 36 c还原酶家族成员1 |短链脱氢酶/ 36 c还原酶家族,成员1 |
位置 |
4 q34-q35 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 15-Hydroxyprostaglandin脱氢酶是肝细胞的核因子的目标3β和肿瘤抑制肺癌。 | forkhead转录因子肝细胞的核因子3β在前肠(HNF3beta)是至关重要的发展和lung-specific的规定基因年代。HNF3beta表达式导致增长逮捕并在肺癌细胞凋亡癌症细胞和HNF3beta是一个候选人肿瘤抑制或在肺癌症。在转录分析研究使用条件细胞系系统,我们现在确定15-PGDH作为一个主要的基因年代HNF3beta引起的表达式。增生的前列腺素15-PGDH是一个重要的代谢酶,cyclooxygenase-2和拮抗剂肿瘤抑制或在结肠癌症。我们确认15-PGDH的规定表达式由HNF3beta在许多系统和显示直接绑定HNF3beta 15-PGDH子元素。免疫印迹的肺癌症人类肺癌细胞系和免疫组织化学检查癌症组织发现15-PGDH的损失表达式在大约65%的肺癌症年代。进一步的研究使用的是体外的细胞化验和体内异种移植的肿瘤基因sis化验显示缺乏体外但重要的体内肿瘤抑制或15-PGDH活动通过抗血管新生机制类似于它在结肠中的作用癌症。总之,我们确定15-PGDH HNF3beta直接下游效应,表明15-PGDH充当肿瘤抑制或在肺癌症。 |
| 15-Hydroxyprostaglandin脱氢酶是一种肿瘤抑制人胃癌。 | Cyclooxygenase-2 (cox - 2)、前列腺素合成的关键酶,往往是在人类胃过度癌症。最近,15-hydroxyprostaglandin脱氢酶(NAD +) (15-PGDH)、前列腺素的关键酶降解,被发现在人类胃衰减癌症组织,但很少有人知道它在胃肿瘤中的作用基因sis。在这项研究中,表达式小干扰rna是构造和转染质粒含有15-PGDH进入胃癌症细胞系MKN45,表达内源性15-PGDH在一个较高的水平。的15-PGDH基因也是转染到胃呢癌症细胞系SGC7901,内生15-PGDH在低水平表达。与空载体转染子相比,MKN45细胞稳定转染的小干扰rna质粒15-PGDH增殖率显著增高。相比之下,SGC7901细胞稳定转染的15-PGDH cDNA明显降低增长率。此外,增加表达式的15-PGDH抑制ed克隆形成胃癌症细胞板和体外软琼脂集落形成试验抑制艾德在无胸腺的裸鼠体内肿瘤形成。稳定的在胃15-PGDH沉默癌症体外细胞也增强了细胞周期条目。这些结果首次表明,15-PGDH充当肿瘤抑制或在人类胃癌症并提供进一步验证15-PGDH人类胃作为一个潜在的治疗目标癌症。 |
| 15-hydroxyprostaglandin脱氢酶表达下调和展品在胃癌肿瘤抑制活动。 | 我们调查了肿瘤抑制或活动和监管机制15-hydroxyprostaglandin脱氢酶(15-PGDH)在胃癌症;15-PGDH表达式失去了在人类胃组织70.1%的恶性,但被保存在正常和化生的胃炎。加藤III和snu - 719细胞转染pcDNA3.1-empty向量或一个表达式野生型15-PGDH向量编码。在TUNEL检测凋亡细胞数量增加KATO-PGDH-WT细胞与控制。我们发现表皮生长因子受体和ERK1/2抑制剂明显增加了表达式加藤的15-PGDH三世细胞。我们的研究结果证明,差别都对这些肿瘤抑制或活动15-PGDH的胃癌症。 |