| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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基因身份证 |
3400年 |
的名字 |
ID4 |
同义的 |
IDB4 | bHLHb27; DNA结合4抑制剂,主要负面helix-loop-helix蛋白质;ID4; DNA结合4抑制剂,主要负面helix-loop-helix蛋白质 |
定义 |
dna结合蛋白质抑制剂ID-4 | B类基本helix-loop-helix蛋白27日| 4抑制剂的区别 |
位置 |
6 p22.3 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 表观遗传失活的ID4大肠癌癌与分化差、预后不利。 | 目的:ID4基因属于DNA结合(ID)家族蛋白的抑制剂,抑制基本helix-loop-helix DNA结合转录因子。epi的基因抽搐的失活ID4基因在结直肠癌症(CRC)开发及其临床意义进行了评估。实验设计:在CRC细胞系,ID4启动子区域的甲基化状态进行亚硫酸氢methylation-specific PCR和测序。信使rna表达式水平评估量化实时一结论。9正常上皮细胞的甲基化状态,13个腺瘤,92主要crc, 26个肝转移被methylation-specific PCR进行评估。ID4蛋白质表达式通过免疫组织化学分析是评估的组织标本。结果:CRC细胞系被证明是hypermethylated,信使rna表达式是抑制和可以通过5-aza-cytidine恢复治疗。临床标本中正常上皮细胞、腺瘤主要CRC,和肝脏转移,ID4频率的甲基化是0 9(0%)、0 13(0%)、92年49(53%),和19 26(73%),分别与一个重要高程根据CRC病理进展。基本crc甲基化状态与肿瘤组织病理学评分显著相关(P = 0.028)。免疫组织化学分析显示ID4表达式正常的结肠上皮细胞、腺瘤和unmethylated主要CRC但不是hypermethylated CRC标本。在76年美国联合委员会癌症第四阶段我经历了治疗手术切除的患者,患者的总生存期明显贫困hypermethylated ID4轴承肿瘤(P = 0.0066)。结论:ID4基因是一个潜在的肿瘤抑制或基因甲基化状态的CRC发展发挥重要作用。 |
| 启动子甲基化的全球评估癌症的小鼠模型识别ID4作为假定的肿瘤抑制基因在人类白血病。 | DNA甲基化与恶变,但限制基因抽搐可变性,肿瘤的异性基因密度,成对的正常组织和方法DNA甲基化的全球评估进步在理解epi的程度有限基因抽搐事件的发生和发展的人癌症在确定基因年代期间进行甲基化癌症。我们开发了一个小鼠模型(T /自然杀伤细胞急性淋巴细胞白血病,之前总是多克隆淋巴细胞扩张来确定异常的启动子DNA甲基化和结果基因沉默可能导致白血病的转变。我们使用限制具有里程碑意义的基因组扫描与白血病前期的小鼠模型可再生产地发展到白血病只显示特定基因甲基化与白血病阶段并不是随机的。我们还确定了Idb4作为假定的肿瘤-抑制或基因甲基化在大多数老鼠和人类白血病但只有少数其他的人类癌症年代。 |