| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
3627年 |
的名字 |
CXCL10 |
同义的 |
C7 | IFI10 | INP10 | IP-10 | SCYB10 | crg-2 | gIP-10 | mob-1;趋化因子(C-X-C主题)配体10;CXCL10;趋化因子配体(C-X-C主题)10 |
定义 |
10 kDa射线诱发干扰素蛋白| C-X-C主题趋化因子10 |γIP10 | gamma-IP10 | interferon-inducible细胞因子IP-10 |从全身的干扰素(γ)细胞株蛋白质10 |小诱导细胞因子B亚科(Cys-X-Cys)成员10 | small-inducible cyt |
位置 |
4温度系数 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| Heparanase增强骨髓瘤进展。差别通过CXCL10对这些 | 为了探索背后的机制(s) pro-tumorigenic heparanase的能力,我们建立了一个诱导Tet-on系统。Heparanase表达式显著增加后的强力霉素(阿霉素)的培养基CAG人类骨髓瘤细胞感染诱导heparanase吗基因构造,导致增加了软琼脂的菌落数量和规模。此外,肿瘤异种移植由CAG-heparanase细胞产生明显增加小鼠的补充与阿霉素与控制老鼠相比,他们的饮用水保持没有强力霉素。一致,我们发现heparanase感应与CXCL10水平降低有关,表明这个趋化因子产生肿瘤抑制在骨髓瘤或属性。事实上,CXCL10重组减毒CAG的扩散,U266和rpmi - 8266骨髓瘤细胞。同样,CXCL10减弱人类脐静脉内皮细胞的增殖,这意味着CXCL10展品抗血管生成能力。引人注目的是,肿瘤异种移植的发展由CAG-heparanase细胞产生overexpressing CXCL10明显下降而控制细胞。此外,肿瘤生长明显减毒与人类或小鼠骨髓瘤细胞和小鼠接种处理CXCL10-Ig融合蛋白,这表明CXCL10函数作为一个强有力的anti-myeloma细胞因子。 |