| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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|---|---|
基因身份证 |
3732年 |
的名字 |
CD82 |
同义的 |
4 f9 | C33 | GR15 | IA4 | KAI1 R2 | | SAR2 | ST6 | TSPAN27; CD82分子;CD82; CD82分子 |
定义 |
C33抗原| | CD82抗原诱导膜蛋白R2 | kangai 1(抑制肿瘤发生学6,前列腺;CD82抗原(R2白细胞抗原,抗原单克隆抗体IA4)探测到)|转移抑制Kangai-1 | tetraspanin-27 | tspan-27 |
位置 |
11 p11.2 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 肿瘤转移抑制基因KAI1在消化道癌和癌症细胞。 | KAI1的基因被确定为肿瘤转移抑制或基因在许多类型的癌症。我们检查了KAI1基因及其KAI1 / CD82蛋白表达式通过原位杂交和免疫组织化学分析,发现KAI1信使rna和蛋白质表达式呈负相关在消化道癌淋巴结和远处转移,但不与病人的年龄和性别,或与肿瘤分化。此外,KAI1 / CD82蛋白表达式积极反映了病人生存的结果。免疫印迹分析表明,VP-16 KAI1 / CD82蛋白增加表达式显然在各癌症细胞系,尤其是那些高转移性。这增加KAI1 / CD82表达式与原子核的细胞膜的易位,核p53蛋白相互作用,形成一个强大的复杂,分别共焦显微镜和co-immunoprecipitation观察到。在裸小鼠,与VP-16喂养后,从脾肿瘤转移到肝脏的数量明显减少,和KAI1 / CD82蛋白表达式在那些转移性肿瘤变得更强。因此,这表明KAI1可以用来作为预测指标的临床结果,临床和VP-16可能认为是一种很有前途的候选人anti-metastasis上调KAI1对其潜力表达式。 |
| 肿瘤抑制KAI1影响整合素alphavbeta3-mediated卵巢癌细胞粘附、运动性和扩散。 | 的tetraspanin KAI1被描述为转移抑制或在许多不同的癌症类型,一个函数的关联KAI1粘附和信号受体整合素的总科可能扮演一个角色。在卵巢癌症,整合素alphavbeta3与肿瘤进展及其高程体外激起增强细胞粘附伴随着显著增加细胞活性和增殖的主要配体vitronectin。在目前的研究中,我们为整合素alphavbeta3-mediated肿瘤细胞生物效应的函数KAI1恢复和KAI1首次证明,除了其已知物理与beta1-integrins相声,还与整合素colocalizes alphavbeta3。功能,KAI1水平升高显著增加了整合素alphavbeta3 / vitronectin-dependent卵巢癌症细胞粘附。自一个中间水平的细胞粘合强度最佳细胞迁移,需要我们接下来研究了卵巢癌症细胞活性的函数KAI1恢复。通过时间推移视频显微镜,我们发现受损的整合素alphavbeta3 / vitronectin-mediated细胞迁移很可能由于强烈增强细胞固定在adhesion-supporting矩阵。此外,KAI1再保险表达式显著减少细胞增殖。这些数据强烈表明,KAI1可能抑制卵巢癌症进程通过抑制整合素alphavbeta3 / vitronectin-provoked肿瘤细胞活性和增殖致癌过程的重要特征。 |