肺动脉高血压知识库(bioinfom_tsdb)
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肺动脉高血压知识库
一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互

基本信息

基因身份证

406911年

的名字

MIR125B1

同义的

MIRN125B1;微125 b - 1; MIR125B1 microRNA 125 b - 1

定义

hsa - mir - 125 b - 1

位置

11 q24.1

基因型

ncRNA

标题

文摘

人类微癌基因和肿瘤抑制显示明显不同生物模式:从功能到目标。

s (microrna)是小非编码rna在许多重要的生物过程发挥重要作用。因此,他们的功能障碍与多种人类疾病有关,包括癌症。越来越多的证据表明,microrna可以充当onco基因年代或肿瘤抑制年代,尽管这些研究有极大的兴趣beplay苹果手机能用吗癌症相关的microrna,所知甚少。在这项研究中,我们进行了全面的分析人类假定的micrornaonco基因年代和肿瘤抑制年代,我们发现micrornaonco基因年代和肿瘤抑制口服补液盐明显显示不同模式功能,进化速率,表达式染色体分布,分子大小,自由能,转录因子,和目标。例如,microrna的onco基因s是主要位于放大区域在人类癌症年代,而microrna的肿瘤抑制年代主要分布区域删除。microrna的onco基因年代倾向于坚持目标比microrna的mrna更频繁肿瘤抑制年代。这些结果表明,这两种类型的癌症相关的microrna扮演着不同的角色癌症形成和发展。此外,这里发现的模式可以区分小说micrornaonco基因年代和肿瘤抑制具有高精确度。这项研究代表了第一次大规模人类microrna的生物信息学分析onco基因年代和肿瘤抑制年代。我们的研究结果为不仅理解microrna在提供帮助癌症也为小说的具体识别microrna micrornaonco基因年代和肿瘤抑制年代。另外,本研究中给出的数据将宝贵的microrna和研究癌症

mir - 125 b是甲基化和功能作为一个肿瘤抑制通过调节ETS1原癌基因在人类侵入性乳腺癌。

mir - 125 b是人类在各种特异表达癌症年代,但其潜在的作用机理还知之甚少。在这里,我们报告,mir - 125 b是浸润性乳腺癌中表达下调癌症年代,它预测病人的生存。mir - 125 b的启动子甲基化部分占mir - 125 b的减少表达式在人类乳腺癌癌症。异位修复mir - 125 b表达式在乳房癌症细胞抑制ed增殖,诱导G(1)体外细胞循环逮捕,并抑制肿瘤基因姐姐体内。我们确定了ETS1基因作为一个小说mir - 125 b的直接目标。siRNA-mediated ETS1击倒拟表型的影响在乳腺癌细胞系和mir - 125 b ETS1结束表达式在浸润性乳腺癌癌症组织也与病人预后相关。综上所述,我们的研究结果指出,mir - 125 b的一个重要的角色在浸润性乳腺癌的分子病因癌症,他们建议mir - 125 b作为潜在theranostic工具在这个疾病。

mir - 125 b作为一个肿瘤抑制乳腺肿瘤发生通过其小说直接目标ENPEP CK2-alpha, CCNJ, MEGF9。

s (microrna)多样化的生物过程中扮演很重要的角色,成为肿瘤的主要监管机构基因sis和肿瘤进展。在乳房探索microrna的失调癌症,一个全基因组表达式分析939年的microrna在50个乳房了癌症病人。总共有35个microrna表达异常的乳房之间癌症组织和邻近正常乳腺组织和一些新颖的microrna被确定为潜力onco基因年代或肿瘤抑制microrna在乳腺肿瘤基因sis。mir - 125 b表现出最大的减少表达式。mir - 125 b执行表达式在乳腺细胞减少细胞增殖诱导G2 / M细胞周期阻滞和减少anchorage-independent的乳腺细胞生长的细胞来源。mir - 125 b来执行其被发现肿瘤抑制函数通过的直接针对3-UTRs ENPEP, CK2-alpha CCNJ, MEGF9 mrna。沉默这些mir - 125 b目标模仿mir - 125 b的生物效应表达式,确认他们调制mir - 125 b。分析ENPEP CK2-alpha、CCNJ MEGF9蛋白质表达式在乳房癌症病人透露,他们在56%,40 - 56%,20%,和32%的肿瘤,分别。的表达式ENPEP和CK2-alpha与mir - 125 b呈负相关表达式在乳腺肿瘤,表明这些潜在的致癌蛋白在乳腺癌的相关性癌症病人。我们的研究结果支持CK2-alpha预后作用的表达式可以帮助医生预测乳腺肿瘤侵犯。特别是,我们的研究结果表明,恢复mir - 125 b表达式或可拆卸的ENPEP CK2-alpha、CCNJ或MEGF9可能为乳腺癌的治疗提供新方法癌症

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