406996年

MIR214

微rna MIRN214 | miRNA214 | mir - 214; 214; MIR214;微214

hsa - mir - 214

1 q24.3

ncRNA

背景与目的:不寻常的hypervascularity是人类肝细胞癌(HCC)的一个标志。虽然微-214 (mir - 214)是调节在其他人类癌症年代,是肝细胞癌中表达下调。我们阐明生物,在差别mir - 214对这些肝细胞癌的临床意义。方法:微使用基于数组的管制在肝癌被确定微剖析。荧光素酶记者化验证实目标mir - 214和hepatoma-derived生长因子之间的联系(HDGF)。管形成和体内angio基因sis分析验证的角色mir - 214 / HDGF在angio基因sis。结果:与差别mir - 214对这些更高的肿瘤复发和恶化的临床结果。异位表达式mir - 214抑制ed的异种移植肿瘤的生长和microvascularity肿瘤及其周围组织。的基因年代由异位表达下调表达式mir - 214是参与细胞凋亡的调控,细胞周期和angio基因sis。综合分析披露HDGF作为下游mir - 214的目标。肝癌细胞条件培养基含有生物活性刺激管人类脐静脉内皮细胞的形成,这是废除的预处理条件媒体HDGF抗体,抑制离子的HDGF表达式或异位表达式mir - 214的供体肝细胞。的血管生成活动的媒体,输了异位表达式mir - 214的供体细胞,恢复了与重组HDGF补充。体内肿瘤angio基因sis化验显示显著的抑制离子通过异位肿瘤血管的表达式mir - 214。结论:小说的角色微在肿瘤基因sis是确定的。Downregulation mir - 214有助于不同寻常的hypervascularity HDGF通过活化肝细胞的旁分泌通路为肿瘤angio基因sis。

越来越多的证据表明,微s (microrna)在carcino牵连基因姐姐,可以作为onco基因年代或肿瘤抑制或基因年代的人癌症最近的年代。概要microrna的研究表达式记录一个放松管制的microrna (mir - 214)在肝细胞癌(HCC)。然而,在hepatocarcino其潜在功能和潜在机制基因sis在很大程度上仍未知。在这里,我们证实,mir - 214肝癌细胞标本中显著表达下调。异位在表达式mir - 214抑制肝癌细胞增殖的体外和体内致瘤性。进一步的研究发现,mir - 214可以直接目标3-untranslated地区(3-UTR)β-连环蛋白mRNA抑制它的蛋白质表达式。类似于恢复mir - 214表达式抑制细胞生长差别β-连环蛋白对这些基因,而恢复β-连环蛋白表达式废除mir - 214的功能。此外,mir - 214 -β-连环蛋白的减少导致介导的抑制离子的下游基因包括原癌基因,cyclinD1、TCF-1 LEF-1。这些发现表明,mir - 214作为肿瘤抑制或和在抑制肿瘤中扮演重大角色基因sis的肝细胞癌抑制β-连环蛋白的离子。考虑到这些,mir - 214可以作为一种有用的治疗肝细胞癌预后或治疗目标。