407008年

MIR223

微rna MIRN223 | miRNA223 | mir - 223; 223; MIR223;微223

hsa - mir - 223

Xq12

ncRNA

背景/目的:在过去的十年中,热休克蛋白90(一半)已成为一个潜在的治疗目标癌症。然而,一半寿命下调的分子机制表达式在骨肉瘤不完全理解。开发潜在的治疗目标热休克蛋白90 b1 (Hsp90B1),我们研究了角色的miR - 223增殖和凋亡的人类骨肉瘤。方法:pcDNA3.1 (+) - mir - 223质粒向量构造和转染到MG63细胞。Co-transfection mir - 223表达式向量和pMIR-Hsp90B1 (pMIR-GLOTM荧光素酶的重组向量向量包含Hsp90B1-3UTR)导致荧光素酶的活性在dual-luciferase记者基因试验,表明Hsp90B1是一个目标基因mir - 223。表达式在体外检测HSP90B1 rt - pcr和免疫印迹分析。用MTT测定细胞增殖测定。细胞循环分布和细胞凋亡被流式细胞仪检测。PI3K p-Akt, Akt、mTOR bcl - 2和报价也检测到免疫印迹分析。后鼠标MG63人类肿瘤异种移植模型构造,每组肿瘤生长、微脉管密度和扩散。结果:pcDNA3.1 (+) mir - 223矢量效率抑制ed的表达式HSP90B1,沉默mir - 223增加了表达式Hsp90B1。此外,在表达式mir - 223结果显著抑制细胞生长的文化板块。此外,癌症细胞表现出显著的G0 / G1逮捕和增加细胞凋亡基因沉默。PI3k蛋白水平,p-Akt、mTOR和bcl - 2减少,而出价水平增加。微脉管密度评估CD34水平和细胞生长增殖细胞核抗原水平的下降据免疫组织化学分析。结论:Hsp90B1 miR - 223的直接目标和miR - 223可能有一个肿瘤抑制或函数通过PI3K / Akt / mTOR骨肉瘤通路并可用于反癌症骨肉瘤的治疗方法。

骨肉瘤是最常见的肿瘤之一。骨肉瘤的形成和发展机制已经研究了很长一段时间。最近,越来越多的证据表明,microrna扮演重要角色在调节肿瘤的生长。在这项研究中我们发现,microrna - 223表达下调骨肉瘤患者肿瘤组织和骨肉瘤细胞系。在表达式microrna - 233大大抑制Saos-2细胞的增殖。流式细胞仪细胞周期分析显示逮捕在G1期细胞周期进程。进一步的研究表明,Ect2直接mir - 223的目标。Downregulation Ect2 mir - 223引发的表达式p21、p27和视网膜母细胞瘤的phospharylation参与G1的块。我们的结论是,mir - 223作为一个肿瘤抑制er在骨肉瘤和mir - 223 / Ect2 p21 /信号是一个重要的通路调节骨肉瘤细胞周期进程和proliferaion。