4149年

马克斯

bHLHd4; X MYC相关因素;马克思;MYC X相关的因素

类D基本helix-loop-helix蛋白质4 | max

14 q23处

蛋白质编码

我们的小细胞肺癌的知识癌症(SCLC)基因L-MYC抽搐仍非常有限,放大,N-MYC,原癌基因被一些行之有效的基因改变。在这里,我们报告发现的肿瘤特异性X MYC-associated失活的因素基因马克斯,小细胞肺癌。马克斯失活与改变互斥MYC和缺失,后者编码开关的腺苷三磷酸酶/蔗糖nonfermentable(瑞士/ SNF)复杂。我们证明缺失监管表达式麦克斯通过直接招聘的最大启动子,损耗的缺失阻碍了细胞生长,特别是在MAX-deficient细胞,预示着合成致命的交互。此外,马克思要求缺失激活神经内分泌转录程序和移植MYC目标,比如glycolysis-related基因年代。最后,失活马克斯二聚作用的蛋白质,首先,也观察到在非小细胞肺癌癌症和小细胞肺癌。我们的研究结果提供的证据表明,一个异常的瑞士/ SNF-MYC网络对肺至关重要癌症发展。