| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
4494年 |
的名字 |
MT1F |
同义的 |
MT1;金属硫蛋白1 f; MT1F;金属硫蛋白1 f |
定义 |
MT-1F | MT-IF |金属硫蛋白1 f(功能)| metallothionein-1F | metallothionein-IF |
位置 |
16个问题 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 假定的oncosuppressor Downregulation金属硫蛋白1 f,杂合性丢失在结肠癌组织中。 | 的差别用途:对这些金属硫蛋白(MT)基因年代已经被报道在一些肿瘤不一致的结果。本研究旨在调查的分子机制基因监管在结肠癌症它的特点是肿瘤抑制或基因改变。实验设计:积分微阵列数据的分析与杂合性丢失(LOH)信息。定量实时PCR和免疫组织化学被用来验证太同种型表达式在结肠癌症组织和细胞系。MT1F的影响表达式(RKO细胞生存和肿瘤基因sis进行了分析。亚硫酸氢盐测序PCR (BSP)和methylation-specific PCR是用来检测MT1F的甲基化状态基因在结肠癌症组织和细胞系。DNA测序被用来检查LOH MT1F轨迹。结果:MT1F, MT1G、MT1X MT2A基因表达式在结肠明显下调吗癌症组织(p < 0.05)。外生MT1F表达式增加细胞凋亡和抑制细胞迁移,RKO RKO入侵和粘附以及体内致瘤性。Downregulation MT1F的基因在大多数人类结肠肿瘤组织主要是通过机制,杂合性丢失(p = 0.001),而CpG岛MT1F的甲基化基因启动子区域只有在低分化,MSI-positive, RKO lovos结肠癌症细胞系。结论:MT1F是公认的肿瘤抑制或基因在结肠carcino基因sis中表达下调主要是LOH结肠癌症组织。还需要进一步的研究来阐明在结肠差别MT1F对这些可能的作用癌症启动和/或发展。 |