| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
4507年 |
的名字 |
MTAP |
同义的 |
BDMF | DMSFH | DMSMFH | hel - 249 | LGMBF | MSAP | c86fus; methylthioadenosine磷酸化酶;MTAP; methylthioadenosine磷酸化酶 |
定义 |
5 ' -methylthioadenosine磷酸化酶| MTA磷酸化酶| MTAPase | MeSAdo磷酸化酶| S-methyl-5”-thioadenosine磷酸化酶|附睾腔的蛋白质249 |
位置 |
9 p21 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| Methylthioadenosine磷酸化酶,基因经常codeleted p16 (cdkN2a / ARF),作为一个肿瘤抑制乳腺癌细胞系。 | 人类methylthioadenosine磷酸化酶(MTAP)基因位于9 p21和通常是纯合子地删除,加上p16 (cdkN2a / ARF),在多种人类肿瘤和tumor-derived细胞系。打捞methylthioadenosine MTAP的功能,这是生产聚胺代谢的副产品。我们已经重新MTAP MCF-7乳腺癌细胞腺癌和检验其对肿瘤发生的影响这些细胞的性质。MTAP表达式不影响细胞的增长速度在标准组织培养条件,但严重抑制能力形成的殖民地在软琼脂或胶原蛋白。此外,MTAP-expressing细胞抑制ed的植入SCID小鼠肿瘤形成。这抑制离子anchorage-independent增长似乎因为MTAP的酶活性,蛋白质与错义突变在活动网站不表现出这种表型。MTAP表达式导致细胞内聚胺水平明显降低,改变了腐胺比总多胺。符合此观测结果,聚胺生物合成抑制剂alpha-difluoromethylornithine抑制的能力MTAP-deficient细胞在软琼脂形式殖民地,而添加聚胺腐胺刺激MTAP-expressing细胞集落形成。这些结果表明,MTAP肿瘤抑制或活动和表明其影响可能是介导通过改变细胞内聚胺池。 |
| 建设2.8 -megabase酵母人工染色体重叠群和克隆人类methylthioadenosine磷酸化酶基因在肿瘤抑制地区9 p21。 | 许多人类恶性肿瘤细胞缺乏methylthioadenosine磷酸化酶(MTAP)酶活性。的基因(MTAP)编码这种酶以前映射到9号染色体的短臂上乐队p21-22,该地区经常删除多个肿瘤类型。克隆的候选人肿瘤抑制或基因年代删除地区p21-22 9日,我们已经构建了一个远程物理地图2.8 megabases 9 p21利用重叠酵母人工染色体和粘粒克隆。这张地图包括IIFN类型基因集群,最近确定候选人肿瘤抑制或基因年代CDKN2 (p16INK4A分子)和CDKN2B (p15INK4B),和几个CpG岛。此外,我们已经确定了酵母人工染色体重叠群内的其他转录单位。序列分析2.5 kb的cDNA克隆隔绝CpG岛干扰素之间的映射基因年代和CDKN2揭示了一个预测283年开放阅读框氨基酸3翻译1302个核苷酸序列紧随其后。这基因进化保存并显示重要氨基酸同源性,老鼠和人类嘌呤核苷磷酸化酶和假设25.8 -kda蛋白质的宠物吗基因(编码细胞色素群体bc1复杂)地区Rhodospirillum石。的位置,表达式模式和核苷酸序列基因表明,它编码MTAP酶。 |