4856年

11月

CCN3 | IBP-9 | IGFBP-9 | IGFBP9 | NOVh;肾胚细胞瘤中;11月;肾胚细胞瘤中

CCN家庭成员3 | IGF-binding蛋白9 |胰岛素样生长因子结合蛋白9 | nephroblastoma-overexpressed基因蛋白质同族体| 11月同族体蛋白质

8 q24.1

蛋白质编码

雄激素受体(AR)在前列腺癌的重要作用癌症进展。与全基因组AR-binding网站映射到高分辨率,作为转录抑制因子研究最近报道基于“增大化现实”技术。如何基于“增大化现实”技术的抑制基因表达式以及这如何有助于前列腺癌症然而,不完全理解。通过微阵列数据的荟萃分析,这里我们提名肾胚细胞瘤中androgen-repressed(11月)基因。我们直接显示11月抑制雄激素通过AR。基于“增大化现实”技术占据了11月增强剂,与11月启动子DNA循环。AR激活新兵polycomb组蛋白EZH2,随后催化组蛋白H3赖氨酸在11月27日tri-methylation启动子,从而导致压抑的染色质重塑和epi基因抽搐沉默。认识提高,基于“增大化现实”技术和EZH2协同抑制恢复11月表达式。11月是人类前列腺癌中表达下调癌症基于“增大化现实”技术和EZH2调节。功能上,11月抑制前列腺癌癌症细胞生长在体外和体内。11月11月调整逆转androgen-induced细胞生长和可拆卸的驱动器androgen-independent细胞生长。此外,11月表达式恢复hormone-deprivation疗法在老鼠和前列腺癌症病人。因此,使用11月作为一个模型基因我们得到进一步的理解机制AR-mediated转录镇压。我们的研究结果——建立一个肿瘤抑制我11月在前列腺癌中的作用癌症表明一个重要的,但以前低估,基于“增大化现实”技术对前列腺的方式癌症发展是通过抑制肿瘤的关键抑制或基因年代。