5037年

PEBP1

HCNP | HCNPpp | hel - 210 | HEL-S-34 | PBP | PEBP | PEBP-1 | RKIP;磷脂酰乙醇胺结合蛋白1;PEBP1;磷脂酰乙醇胺结合蛋白1

皇家空军激酶抑制蛋白质|附睾腔的蛋白质210 |附睾分泌蛋白李34 |海马胆碱能neurostimulating肽| neuropolypeptide h3 | phosphatidylethanolamine-binding蛋白质1 |前列腺结合蛋白| prostatic-binding pro

12 q24.23

蛋白质编码

幽门螺杆菌(幽门螺旋杆菌)是一种革兰氏阴性,螺旋形细菌感染了超过一半的世界人口,胃腺癌的主要原因。幽门螺杆菌感染与胃carcino的机制基因姐姐都不清楚。在目前的研究中,我们报告,raf激酶抑制剂蛋白(RKIP)诱导细胞凋亡的作用由幽门螺杆菌在胃上皮细胞。免疫印迹和荧光素酶转录记者化验表明,幽门螺旋杆菌的致病性岛迅速磷酸化RKIP,然后本地化细胞核,它激活自己的转录和凋亡。被迫在表达式RKIP提高幽门螺杆菌感染细胞凋亡,而RKIP RNA抑制抑制es细胞凋亡的诱导幽门螺旋杆菌感染。而诱导RKIP的磷酸化,幽门螺旋杆菌同时目标non-phosphorylated RKIP proteasome-mediated退化。RKIP转录的增加以及通过改变RKIP丝氨酸磷酸化是废除153 -缬氨酸,证明RKIP监管活动幽门螺杆菌取决于RKIPs S153残渣。此外,幽门螺杆菌感染增加了表达式RKIP蜗牛的转录抑制因子。我们的研究结果表明,幽门螺旋杆菌利用肿瘤抑制或RKIP蛋白质,促进胃癌细胞凋亡癌症细胞。

英国皇家空军激酶抑制剂(RKIP)是一种蛋白质肿瘤抑制或预防转移和基因组不稳定性。RKIP在许多类型的肿瘤表达下调,尽管这个机制仍然未知。微年代沉默目标基因通过转化抑制或目标信使rna降解,因此重要的监管机构基因表达式。在最近的研究中,我们发现mir - 224表达式在乳房明显调节吗癌症细胞系,特别是在高度侵袭性mda - mb - 231细胞,而人类的正常乳腺上皮细胞。此外,mir - 224抑制RKIP基因表达式通过直接针对其3-untranslated地区(3-UTR)。此外,转移,化验的Transwell迁移,3 d人工基底膜的增长,和伤口愈合,增强了异位表达式mir - 224和抑制。差别mir - 224对这些促进转移的应对与差别mir - 224对这些脱抑制的stroma-associated RKIP目标基因年代,趋化因子受体CXCR4、MMP1、和OPN参与乳腺肿瘤骨转移。综上所述,我们的数据表明,mir - 224人类乳腺癌的转移中发挥重要作用癌症细胞直接的骨头抑制荷兰国际集团(ing)RKIP的肿瘤抑制或。

英国皇家空军激酶抑制蛋白(RKIP)基因被认为是吗抑制或参与各种癌的转移。在目前的研究中,我们观察到,启动子甲基化抑制表达式RKIP TE-13细胞系。5-Aza治疗稳定转染RKIP导致重大TE-13抑制细胞增殖。启动子甲基化的RKIP被发现发生在发育异常的组织和之间的密切相关性是指出RKIP甲基化和信使rna和蛋白质的损失表达式的基因在ESCC标本。总之,RKIP可能充当肿瘤抑制或基因在食管癌症。