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G0S2

——,G0 / G1开关2;G0S2; G0 / G1开关2

G0 / G1开关蛋白2 | G0 / G1开关调节蛋白2 | G0 / G1switch 2

1 q32.2

蛋白质编码

G0 / G1开关基因2 (G0S2)是一个基本的蛋白质和不明确的功能,抑制造血干细胞的增殖。在这里,我们表明,治疗K562细胞5-azacytidine (5-Aza)导致G0S2增加了24倍表达式和减少细胞生长。相反,基因脱甲基的存在G0S2-specific shRNA恢复增殖,进一步支持G0S2在细胞增殖的抑制作用。高浓度的隔绝G0S2抑制K562细胞的分裂的核仁的磷蛋白质nucleolin胞质。G0S2抑制白血病细胞的增殖体内异种移植模型。总的来说,我们的数据确定一个新的机制,控制在K562细胞增殖,表明一个可能肿瘤抑制或函数在白血病细胞。

0 G / G 1开关基因2 (G0S2)是一种蛋白质,在搜索首次发现淋巴细胞G 0 / G 1开关基因年代。直接作用在细胞周期调控G0S2已被证明难以捉摸。然而,有之前的证据G0S2功能的肿瘤抑制离子,免疫调节和脂解作用。探索明确G0S2功能,小鼠缺乏G0S2基因评价和特征。G0S2(- / -)小鼠出生在孟德尔式比例表型正常,除了哺乳缺陷。G0S2(- / -)雌性老鼠进行可行的幼崽,但通常不能维持他们超过48小时。G0S2这里显示是大多数脂肪组织中高度表达。还表现在肝脏,骨骼肌,肺,心脏的心室和组件的肾脏。G0S2损失显著降低相对身体体重增加与野生型相比(WT) (G0S2(+ / +))小鼠,与性腺的脂肪垫重量明显降低,血清甘油含量显著增加。这个相对身体体重下降不与食物摄入量明显下降或增加相关的活动G0S2(- / -)小鼠。事实上,G0S2(- / -)小鼠比G0S2晚上不活跃(+ / +)老鼠。当美联储与高脂肪饮食(45%脂肪的饮食),G0S2损失没有防止食源性肥胖老鼠体内。有趣的是,G0S2损失改善急性耐寒性,增加表达式的基因年代参与热基因sis。总之,体内角色G0S2被发现在哺乳期、能量平衡和热基因sis。本研究为肿瘤提供了一个基础抑制我G0S2通过调节脂类分解的影响。