| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
51177年 |
的名字 |
PLEKHO1 |
同义的 |
CKIP-1 | JBP | OC120; pleckstrin同源域包含,家庭成员1;阿PLEKHO1; pleckstrin同源域包含,家庭成员阿1 |
定义 |
C-Jun-binding蛋白质| CK2相互作用蛋白1;HQ0024c蛋白质| 1 | CK2-interacting蛋白质PH domain-containing家庭成员阿1 |酪蛋白激酶2-interacting蛋白1 |破骨细胞maturation-associated基因120蛋白| pleckstrin同源domain-containing |
位置 |
1 q21.2 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 酪蛋白激酶2-interacting蛋白1,小说Akt pleckstrin同源domain-interacting蛋白质,下调PI3K / Akt信号和抑制体内肿瘤的生长。 | 丝氨酸/苏氨酸激酶激酶在细胞存活和增殖中起着重要的作用。其激活与肿瘤有关基因sis在几个人类癌症年代。尽管许多Akt基质已经阐明,Akt-binding蛋白调节Akt功能尚不清楚。这里我们报告确定了酪蛋白激酶2-interacting蛋白1 (CKIP-1)作为一种蛋白激酶pleckstrin同源性(PH) domain-binding和Akt蛋白抑制功能。与每个Akt CKIP-1形成一个复杂的同种型(Akt1 Akt2, Akt3)通过其氨基末端。二聚的CKIP-1通过亮氨酸拉链(LZ)主题相关的羧基末端被发现Akt失活,因为删除LZ图案消除一种蛋白激酶抑制功能,尽管它仍然可以绑定到一种蛋白激酶。表达式的氨基terminus-deleted CKIP-1包含LZ主题的突变,但缺乏Akt-binding能力,诱导一种蛋白激酶磷酸化,激活隔绝内生CKIP-1绑定到Akt的能力。稳定CKIP-1表达式造成一种蛋白激酶失活和细胞生长抑制体外。此外,稳定的增长CKIP-1转染子异种移植到裸鼠的低于模拟转染子。这些结果表明,CKIP-1小说Akt PH domain-interacting蛋白质,将会是一个候选人肿瘤抑制或一种蛋白激酶抑制功能。 |