51343年

FZR1

CDC20C |背景| FZR | FZR2 | HCDH | HCDH1;碳酸/细胞分裂周期20相关1(果蝇);FZR1;碳酸/细胞分裂周期20相关1(果蝇)

CDC20-like 1 b | CDC20-like蛋白质1 |背景/ Hct1同族体| fizzy-related蛋白质相同器官

19 p13.3

蛋白质编码

泛素连接酶的亚基,Skp2与促进细胞周期进程通过各种蛋白质的降解目标。我们报告在这里Skp2迅速退化细胞的细胞因子刺激后转化生长因子β(及),这退化稳定细胞周期蛋白p27被捕。Skp2退化是由Cdh1-anaphase-promoting复杂(APC),如图所示的损耗是携带者小干扰RNA,通过调整ubiquitylation反应的净化系统。堵塞Skp2降解大大减少了TGF-beta-induced细胞周期阻滞,一样表达式非降解性的Skp2突变。此外,我们表明,TGF-beta-induced Skp2退化是由Smad级联。Skp2稳定p27的退化,从而确保TGF-beta-induced细胞周期阻滞。这些结果确定一种新型肿瘤的机制抑制离子及和解释功能障碍及护的APC通路在响应细胞有关癌症。

用途:Skp2亚基的自洽场泛素蛋白连接酶,在肿瘤的控制起着至关重要的作用基因通过监管sis G (1) - s过渡。在各种类型的放松管制的Skp2癌症与积极的临床行为和不良预后有关。最近的研究表明,细胞随周期变动Skp2变动是由APC(背景),另一个重要的E3连接酶,从而防止过早进入S期。评估的潜在作用APC(背景)的肿瘤基因sis Skp2蛋白水解作用,我们解剖了APC -Skp2级联(背景)。实验设计:我们操纵APC(背景)-Skp2级联并检查其使用这两种乳腺癌细胞行为癌症和正常乳腺上皮细胞。此外,应用免疫组织化学,我们分析了这些分子在乳腺癌患者的临床病理的意义癌症。结果:组织阵列的分析表明,样本阳性的比例在乳房是携带者癌症明显低于正常乳腺组织(P = 0.004)。相反,样品得分的比例作为Skp2积极癌症明显高于正常组织(P < 0.001)。此外,预后的研究显示,相对高水平的背景与乳腺癌患者的生存能力相关联癌症。此外,背景损耗是由小型干扰RNA在正常乳腺细胞导致细胞增殖,增加显著而Skp2击倒抑制ed乳房的增长癌症细胞。结论:本研究显示了一个Skp2与APC(背景)之间的相关性在乳房癌症。因此,背景可以作为肿瘤的一个重要组成部分抑制离子,可以被视为一种小说在乳腺癌生物标记癌症。