| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
54766年 |
的名字 |
BTG4 |
同义的 |
PC3B; b细胞基因易位4;BTG4; b细胞基因易位4 |
定义 |
BTG家庭成员4 |蛋白质BTG4 PC3b |蛋白质 |
位置 |
11 q23处 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 表观遗传沉默microRNA-34b / c和b细胞基因易位4与CpG岛甲基化在结直肠癌相关。 | 改变表达式的微(microrna的)强烈参与癌症最近研究表明,癌症,表达式microrna的细胞是沉默与CpG岛甲基化。识别epi基因用沉默microrna在结直肠癌症(CRC),我们筛选microrna在CRC细胞诱导5-aza-2-deoxycytidine (DAC)治疗或DNA甲基转移酶基因敲除。我们发现miRNA-34b (miR-34b)和miR-34c, p53网络的两个组件,epi基因用在CRC沉默;这下调miR-34b / c与邻近的CpG岛的甲基化;和DAC治疗迅速恢复miR-34b / c表达式。甲基化的miR-34b / c CpG岛经常观察到CRC细胞系(九9 100%)和在初级CRC肿瘤(111年101年,90%),但不是在正常结肠粘膜。转染的前体miR-34b或miR-34c CRC细胞诱导戏剧性的变化基因表达式配置文件,有明显的重叠基因年代理气miR-34b / c和衰减的DAC。我们还发现,miR-34b / c CpG岛是一个双向启动子驱动表达式miR-34b / c和b细胞的易位基因4 (BTG4);甲基化的CpG岛也涉及转录沉默BTG4;而异位表达式的BTG4抑制由CRC es集落形成细胞。我们的研究结果表明,miR-34b / c和BTG4小说肿瘤抑制或年代的CRC miR-34b / c CpG岛,双向调节miR-34b / c和BTG4经常epi的目标基因在CRC抽搐沉默。 |
| 频繁的启动子甲基化和BTG4的差别转录对这些基因在胃癌。 | 的BTG4基因属于BTG家族基因年代具有抗增殖特性。在这项研究中,我们发现BTG4经历启动子CpG岛hypermethylation-associated胃失活癌症恢复BTG4和5-aza-2-deoxycytidine (DAC)治疗表达式。我们还发现在原发性胃BTG4水平显著降低癌症但不是在正常胃组织。BTG4再保险表达式在胃癌症导致生长抑制殖民地化验和裸小鼠。综上所述,我们的数据支持BTG4作为候选人肿瘤抑制或基因这是epi基因用沉默的多数的胃癌症年代。 |