| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
5499年 |
的名字 |
PPP1CA |
同义的 |
PP-1A | PP1A | PP1alpha | PPP1A;蛋白磷酸酶1,催化亚基、α同工酶;PPP1CA;蛋白磷酸酶1α同工酶催化亚基 |
定义 |
蛋白磷酸酶1催化亚基α异构体|丝氨酸/苏氨酸蛋白质磷酸酶PP1-alpha催化亚基1 |丝氨酸/ threonine-protein磷酸酶PP1-alpha催化亚基 |
位置 |
11个问题 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| PPP1CA导致衰老程序引起的致癌Ras。 | 异位表达式条件小鼠p53 (p53val135)和致癌的ras足以诱发senescent-like增长逮捕在严格的温度。我们利用这个单元系统识别新的ras / p53诱导衰老的关键球员。应用retroviral-based基因互动电视屏幕上,我们获得了一个对PPP1CA反义RNA片段,催化亚基蛋白磷酸酶1α的损失函数绕过ras /逮捕p53诱导生长和衰老。表达式特定的短发卡RNA (sh)对PPP1CA损害DNA损伤后p21的p - 53依赖的诱导和块随后脱磷酸化,从而绕过p53诱导被捕。我们发现致癌ras促进细胞内的神经酰胺水平的增加与增加PPP1CA蛋白质水平。添加可溶性神经酰胺诱导的细胞衰老表型,通过特定的成分差别PPP1CA对这些被阻塞。人类肿瘤的分析表明,其中一个PPP1CA等位基因可能会丢失在高百分比的癌如肾脏和结肠直肠癌。以上的表达式2的5 PPP1CA替代拼接变异减少肿瘤细胞生长的差别,对这些蛋白质hemizygosity增加anchorage-independent增长。我们建议致癌ras引起神经酰胺诱导的压力积累,因此,增加PPP1CA活动,去磷酸化和p53诱导开始逮捕,导致肿瘤抑制离子。 |