56475年

RPRM

REPRIMO; REPRIMO TP53依赖G2逮捕中介候选人;RPRM; REPRIMO, TP53依赖G2逮捕中介的候选人

候选人中介的p53依赖G2逮捕|候选人中介的p53-dependent G2逮捕|蛋白质reprimo | reprimo, TP53依赖G2逮捕中介的候选人

2 q23.3

蛋白质编码

在几种类型的人癌症,基因表达式Reprimo的高度糖基化的蛋白质,通常是通过它的启动子的甲基化沉默。本研究的目的是描述epi的基因抽搐Reprimo失活及其生物功能和胃的临床意义癌症。Reprimo甲基化之间的关系和临床相关性是在83年评估主要人类的胃癌症组织。Reprimo的影响表达式也检查使用体外和体内试验。Reprimo甲基化是癌症具体的,经常观察到。在两个胃癌症细胞系没有Reprimo甲基化,我们观察到微弱的或弱Reprimo表达式在正常情况下和高表达式能损伤dna的条件下。四个胃癌症然而,与Reprimo甲基化细胞系,Reprimo表达式保持微弱甚至能损伤dna的条件下,表达式结合代理诱导脱甲基被恢复。执行Reprimo表达式有效地抑制细胞增殖和anchorage-independent集落形成和增强DNA损害细胞凋亡。逆效应是通过观察内源性Reprimo siRNA-mediated击倒。Reprimo表达式抑制肿瘤基因姐姐体内。Reprimo甲基化也与不良反应相关患者的胃癌症接受化疗(P(1/4) 0.028)和晚期胃癌患者的预后不良癌症(1/4)(P 0.03)。总之,Reprimo表达式通常是引起DNA损伤,作为小说肿瘤抑制或在胃癌症。然而,Reprimo甲基化废除它表达式和效果。Reprimo启动子甲基化的临床评估不仅可以作为预测化疗的标志,而且还作为肿瘤侵犯的一个标志。