| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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|---|---|
基因身份证 |
57107年 |
的名字 |
PDSS2 |
同义的 |
C6orf210 | COQ10D3 | DLP1 | bA59I9.3 | hDLP1; prenyl (decaprenyl)二磷酸合酶亚基2;PDSS2; prenyl (decaprenyl)二磷酸合酶亚基2 |
定义 |
all-trans-decaprenyl-diphosphate合酶亚基2 | decaprenyl焦磷酸合酶亚基2 | decaprenyl焦磷酸合成酶亚基2 | decaprenyl-diphosphate合酶亚基2 |子单元的第2 decaprenyl二磷酸合酶 |
位置 |
6温度系数 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| prenyl抑制肿瘤活性的二磷酸合酶亚基2基因在肺癌细胞。 | prenyl二磷酸合酶亚基2 (PDSS2)基因最近被提议作为小说肿瘤抑制或在几种类型的实体肿瘤。然而,其肿瘤的机制抑制荷兰国际集团(ing)活动是未知的。我们先前的研究发现降低表达式PDSS2的非小细胞肺癌的临床样本癌症,逆相关性PDSS2水平和阶段的肿瘤分化和淋巴结转移。在这项研究中,我们进一步研究了肿瘤抑制荷兰国际集团(ing)活动PDSS2的肺癌症细胞通过细胞和分子的工具。的PDSS2基因有低水平的表达式在人类肺癌癌症细胞系。我们的转染和过表达PDSS2 NCI-H1299肺癌症细胞系。被迫在表达式造成大规模通过凋亡细胞死亡(~ 70%)通路年代和显著抑制集落形成。与此同时,PDSS2镇压表达式由核增强非的增长癌症我们的肺上皮细胞系MRC-5。有一个逆相关PDSS2之间(皮尔森测试,r = -0.9373)表达式和gelsolin表达式,这是众所周知的,抑制细胞凋亡,增强细胞的浸润和转移。的能力PDSS2镇压gelsolin可能导致其肿瘤抑制荷兰国际集团(ing)活动。然而,PDSS2没有影响肺的敏感性癌症细胞化疗药物。综上所述,PDSS2肿瘤-抑制荷兰国际集团(ing)活动在人类肺癌癌症通过增强细胞凋亡和抑制肿瘤发生的能力。 |