5729年

PTGDR

AS1 | ASRT1 | DP | DP1 | PTGDR1;前列腺素D2受体(DP); PTGDR;前列腺素D2受体(DP)

PGD2受体|前列腺素D2受体

14 q22.1

蛋白质编码

我们早期的研究表明,基因敲除造血前列腺素D合酶(HPGDS,一种酶,这种酶产生前列腺素D2)造成更多腺瘤在Apc(最小/ +)老鼠。相反,高表达的转基因HPGDS允许更少的肿瘤。前列腺素D2 (PGD2)与前列腺素D2受体结合称为PTGDR(或DP1)。PGD2代谢物与过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARG)。我们假设Ptgdr或Pparg淘汰赛中可能增加数量的肿瘤,如果这些受体参与肿瘤抑制PGD2离子。评估,我们生产的Apc(最小/ +)小鼠有无Ptgdr淘汰赛老鼠(147)。在不同的实验中,我们生产Apc(最小/ +)小鼠表达转基因lipocalin-type前列腺素D合酶(PTGDS),有或没有杂合的Pparg淘汰赛老鼠(104)。纯合子Ptgdr淘汰赛了总数30 - 40%的肿瘤在6 - 14周。结肠肿瘤并没有受到影响。杂合的Pparg淘汰赛本身并不影响肿瘤数字Apc(最小/ +)老鼠。正如上面提到的,我们与高度Pparg敲除小鼠评估还包括表示PTGDS反式基因年代。Apc(最小/ +)小鼠转基因PTGDS有更少的大腺瘤控制(63%)和低水平的v-myc鸟类myelocytomatosis病毒onco基因同族体(MYC) mRNA在结肠。杂合的Pparg淘汰赛中似乎钝肿瘤-抑制荷兰国际集团(ing)转基因PTGDS的效果。然而,肿瘤抑制离子被PGD2更清楚由受体PTGDR在我们的实验。的抑制离子机制似乎没有涉及微脉管密度变化或肿瘤细胞扩散慢。数据支持代理通过PTGDR PGD2信号的作用抑制离子的肠道肿瘤。