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SYT13

——;synaptotagmin十三SYT13; synaptotagmin十三

synaptotagmin-13 | sytXIII

11 p11.2

蛋白质编码

人类染色体11 p11.2包含一个假定的肝脏肿瘤抑制或轨迹,确定使用微细胞杂交细胞涂布生产线模型的肿瘤抑制离子。转录的映射抑制ed微细胞杂交细胞系表明,人类SYT13 11 p11.2肿瘤代表一个强有力的候选人抑制或基因。另有证据表明假定的11 p11.2肿瘤抑制或基因(SYT13或其他)可以调节肿瘤肝细胞的致瘤潜能行通过老鼠Wt1的直接或间接监管肿瘤抑制或基因。描述功能角色SYT13在肝脏肿瘤抑制离子,我们雇佣了RNAi来减弱SYT13表达式在一个抑制ed微细胞杂交细胞系(GN6TF-11neoCX4)。SYT13-attenuated细胞显示积极的表型属性类似于或与父母所用肿瘤细胞(GN6TF),包括细胞形态改变、中断接触抑制,饱和密度升高,恢复anchorage-independent增长和增加体内致瘤性。此外,SYT13衰减和re -表达式GN6TF-11neoCX4-derived细胞系的致瘤性伴随着Wt1的显著下降表达式。相比之下,scrambled-control细胞的表型特性相似抑制ed微细胞混合细胞Wt1表达式是不受影响。这些观察结合起来建立,:我)人类SYT13函数作为肝脏肿瘤抑制或基因补充一个GN6TF鼠肝脏肿瘤细胞上的分子缺陷导致规范化体外和细胞表型抑制体内致瘤性的离子;(二)RNAi-mediated SYT13衰减表达式恢复的肿瘤表型GN6TF-11neoCX4微细胞混合细胞,与肝脏的功能一致肿瘤抑制或基因;和iii) Wt1的损失表达式是重要的致瘤的潜在的重建GN6TF-11neoCX4微细胞混合细胞SYT13衰减后。

分子patho基因sis肝细胞癌的研究但没有完全理解。我们利用一个microcell-hybrid模型的肿瘤抑制离子在鼠肝肿瘤细胞促进肝脏的识别肿瘤抑制或基因年代位于人类染色体11。这些调查证实了肝脏肿瘤抑制或轨迹在人类11 p11.2 Wt1是11 p11.2-mediated肿瘤的潜在效应抑制离子,随后发现人类SYT13 11 p11.2肝脏作为一个强有力的候选人肿瘤抑制或基因。在本文的研究中,我们介绍了SYT13 GN6TF鼠肝脏肿瘤细胞系为SYT13描述功能的角色在这个模型系统。转染克隆表达一个SDS-resistant SYT13蛋白质的二聚体形式显示Wt1的感应基因表达式和衰减的肿瘤表型表现出父母的肿瘤细胞系。饱和密度和anchorage-independent增长SYT13 dimer-positive细胞株体外,减少在syn和致瘤性显著降低或去除基因集成电路主机老鼠体内。此外,恢复contact-inhibited,上皮样的形态学观察在正常肝上皮细胞异位表达式SYT13蛋白二聚体,这表明SYT13可能调解与肿瘤上皮分化协调抑制在这些细胞离子。因此,表达式钙粘蛋白(背景)的mRNA增加> 100倍SYT13-dimer-positive细胞系和背景的转录阻遏蜗牛是减少>三倍相比,这些细胞的肿瘤细胞。这些研究表明SYT13结合是肝脏肿瘤抑制或基因,其功能可能通过介导的通路年代与间充质上皮转变。