| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
5906年 |
的名字 |
RAP1A |
同义的 |
C21KG | G-22K | KREV-1 | KREV1 | RAP1 | SMGP21; RAP1A, RAS致癌基因家族的成员;RAP1A; RAP1A, RAS致癌基因家族的成员 |
定义 |
GTP-binding蛋白质smg p21A | Ras-related蛋白质Krev-1 | Rap-1A Ras-related蛋白质 |
位置 |
1 p13.3 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 肿瘤抑制基因RASSF1A基因是一种新型的小G蛋白Rap1A的效应。 | Rap1A小G蛋白参与一系列的生物过程,如细胞增殖、粘附、分化、和胚胎基因sis。的下游效应器Rap1A介导其多样化的影响在很大程度上是未知的。在这里,我们表明,Rap1A,但不相关的小G蛋白Rap2或Ras,结合肿瘤抑制或Ras协会域家族1 a (RASSF1A基因)的方式是由磷酸化RASSF1A基因。与Rap1A显示交互影响RASSF1A基因对微管的行为的影响。 |
| S29核糖体蛋白增加肿瘤抑制活性K rev-1基因在v-K ras-transformed NIH3T3细胞。 | 人类S29核糖体蛋白(S29 rp) cDNA已经从微分孤立杂交筛选结肠癌癌cDNA库。北部污点分析表明,S29 rp mRNA水平在未分化的人类结肠癌癌HT29细胞高于在形态分化subclone在同样的增长情况。此外,S29 rp mRNA水平在快速增生HT29细胞表达下调,而接触抑制细胞。有趣的是,Krev-1 mRNA的数量呈负相关的关于S29 rp mRNA在这些细胞的数量。检查功能S29 rp和Krev-1蛋白质之间的联系,我们co-transfected表达式包含野生型或突变S29 rp和向量突变盟友激活Krev-1 (63 e)的互补到v-Ki-ras-transformed NIH3T3细胞(DT),并观察平回复突变体的感应。Krev-1 (63 e)诱导一定量的平坦的殖民地,而独自S29 rp也诱导平殖民地在低频率。有趣的是,revertant-inducing Krev-1活动(63 e)被S29 rp显著增强。我们还表明,锌指状S29 rp领域确实有锌绑定活动和导数,S29 rp(女士),这是无法绑定锌离子,但仍保留回复突变体诱导活动本身不能功能与Krev-1 (63 e)的蛋白质。 |