6767年

ST13

AAG2 | FAM10A1 | FAM10A4 |臀|跳| HSPABP | HSPABP1 | P48 | PRO0786 | SNC6;抑制致肿瘤性13(结肠癌)(Hsp70蛋白相互作用);ST13;抑制致肿瘤性13(结肠癌)(Hsp70蛋白相互作用)

Hsp70-interacting蛋白质| aging-associated |热休克蛋白70 kd蛋白结合蛋白| | hsc70-interacting蛋白质黄体酮receptor-associated p48 |假定的肿瘤抑制蛋白ST13 |肾脏癌抗原NY-REN-33 |抑制肿瘤发生的

22 q13.2

蛋白质编码

使用最低限度的650 kb的DNA序列删除地区b细胞慢性淋巴细胞白血病(BCLL),我们已经确定了一个新的基因FAM10A4,映射到该地区的近端。这基因已被证明是现在六人家庭的一部分吗基因年代ST13同源性高肿瘤抑制或基因。我们建立了专门进行条件突变13号染色体的研究这个家庭的成员,已经确认了Ser71Leu BCLL样本的变化,这显然是一个多态性。这个的描述基因将允许突变研究多发性骨髓瘤和前列腺癌等肿瘤细胞类型癌症这也显示,基因抽搐13 q14地区的损失。

本研究的目的是建立一个基于实验的截止水平评估p53在结直肠肿瘤免疫反应性。p53蛋白的积累273年结直肠肿瘤与以前获得TP53的数据突变和杂合性丢失两个17 p13位点相同的肿瘤。p53单克隆抗体帕布1801年用于染色,并通过免疫组织化学和免疫印迹结果相似。突变使用常数分析外显子5 - 8进行变性剂凝胶电泳测序紧随其后。没有任何测量TP53统计上显著差异基因组肿瘤之间的变更没有p53-positive核组(n = 83)和< 5%积极核(n = 58)。大多数的突变在这些组删除/插入和无稽之谈突变年代没有p53积累。因此,我们假设5% p53-positive核相关截止水平评估TP53损害在结直肠肿瘤。这个建议的先决条件是p53蛋白的最优条件检测。对p53功能障碍相关的参数通过流式细胞术DNA异倍体性测量。TP53突变年代与DNA异倍体性显著相关(P < 0.00001), TP53的非随机分布基因改变在二倍体(DI = 1),超二倍体的(1.0 < DI < 1.3),和高度非整倍体(DI > 1.3)表明,肿瘤DNA超二倍体的肿瘤构成一个独立的不同于发展实体肿瘤与非整倍性。