6876年

TAGLN

SM22 | SMCC | TAGLN1 | WS3-10; transgelin TAGLN; transgelin

22 kDa actin-binding蛋白质| SM22-alpha |平滑肌蛋白22-alpha | transgelin变种2

11 q23.2

蛋白质编码

雄激素受体(AR)要求coregulators的最佳功能。然而,基于“增大化现实”技术的进一步coregulators是否需要相互作用蛋白(s)为他们的适当的功能尚不清楚。这里我们描述transgelin第一ARA54-associated transgelin负面调制器基于“增大化现实”技术抑制在ARA54-positive ed ARA54-enhanced基于“增大化现实”技术的功能,但不是ARA54-negative细胞。Transgelin抑制ed AR transactivation通过中断ARA54 homodimerization和AR-ARA54 heterodimerization,导致细胞质保留AR和ARA54。稳定转染的transgelin LNCaP细胞抑制ed AR-mediated细胞生长和前列腺特异性抗原表达式,而这抑制我影响被废除的ARA54-small干扰RNA。组织调查结果显示下降表达式transgelin的前列腺癌症标本进一步加强抑制transgelin或角色。我们的研究结果揭示了小说transgelin函数是如何作为一个机制抑制或抑制前列腺癌癌症细胞生长。他们还表明,AR coregulators ARA54一样,体内可能有双重角色功能直接共激活剂和作为一个间接的中介基于“增大化现实”技术的功能。发现一种蛋白质可以调节AR功能没有直接交互的基于“增大化现实”技术可能提供一种新的治疗方法,用更少的副作用,来对抗前列腺癌癌症针对基于“增大化现实”技术的间接。

Transgelin形状变化敏感22 kDa actin-binding calponin家族的蛋白质。它包含一个c端calponin-like模块(CLIK(23)和一个上游正电氨基酸地区所需的肌动蛋白绑定。Transgelin无处不在血管和内脏平滑肌和平滑肌分化的早期标志,它的地方表达式是由CArG盒子,平滑肌吗基因启动子。也出现在成纤维细胞,上皮细胞表达式可能是由TGF-beta1驱动的。Transgelin零老鼠透露,虽然它不是必需的平滑肌发展Transgelin可能参与calcium-independent平滑肌收缩。最近的证据表明,transgelin充当一个肿瘤抑制或。它的表达式是迷失在前列腺癌、乳腺癌和结肠癌癌症年代,这是一致的抑制矩阵protease-9金属离子(MMP-9)由transgelin MMP-9是调节在这些常见的地方癌症年代。