| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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|---|---|
基因身份证 |
6898年 |
的名字 |
答 |
同义的 |
——;酪氨酸转氨酶;答;酪氨酸转氨酶 |
定义 |
酪氨酸:2-oxoglutarate转氨酶|酪氨酸氨基转移酶,胞质 |
位置 |
16 q22.1 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 下调的酪氨酸转氨酶经常删除地区16的时候导致肝癌的发病机制。 | 失去16 q是一个最频繁的改变在许多恶性肿瘤包括肝细胞癌(HCC),暗示的存在肿瘤抑制或基因(次数经常删除区域内)。在这份报告中,我们描述一个候选人的识别和表征次数,酪氨酸转氨酶基因(乙),16岁q22.1。失去一个答等位基因检测在27/50(54%)的原发性肝细胞癌由定量实时聚合酶链反应。此外,homo-deletion答等位基因检测的两种情况。下调答中检测出28/50(56%)的肝细胞癌,这是明显与乙等位基因的丧失和甲基化相关答5 CpG岛(CGI)地区(P < 0.001)。功能研究发现乙有很强的肿瘤抑制我的能力。介绍的答基因为肝癌细胞系能有效地抑制在软琼脂集落形成,形成焦点,在裸鼠肿瘤形成。进一步研究发现,肿瘤抑制我答是与其proapoptotic关联作用机制mitochondrial-dependent方式通过促进细胞色素c的释放和激活caspase-9和PARP。结论:综上所述,我们的研究结果表明,乙中扮演一个重要的抑制我在肝癌的发展和发展中的作用。 |