| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
7538年 |
的名字 |
ZFP36 |
同义的 |
G0S24 | GOS24 | NUP475 | RNF162A | TIS11 | TTP | zfp-36; ZFP36无名指蛋白质;ZFP36; ZFP36无名指蛋白质 |
定义 |
G0 / G1开关监管蛋白质24 |增长factor-inducible核NUP475 | tristetraprolin | tristetraproline |锌指蛋白36同族体|锌指蛋白36,影响类型,同族体|锌指蛋白,影响类型,36同族体 |
位置 |
19 q13.1 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 信使rna衰减系数tristetraprolin (TTP)诱发人类papillomavirus-transformed宫颈癌细胞的衰老针对E6-AP泛素连接酶。 | rna结合蛋白tristetraprolin (TTP)调节表达式许多癌症通过绑定AU-rich元素关联和促炎的因素()3-untranslated地区(3 utr)和促进快速mRNA衰变。这里我们报道了TTP的能力在一个anti-proliferative能力HPV18-positive海拉细胞诱导衰老。海拉细胞保持休眠p53通路和HPV-mediated转换形成的端粒酶活性升高,而TTP表达式抵消这种影响通过稳定p53蛋白质和抑制hTERT表达式。TTP的存在并没有改变病毒E6、E7 mRNA水平表明这些不是TTP的目标。发现TTP提升细胞泛素连接酶的快速mRNA衰变E6-associated蛋白质(E6-AP)。rna结合研究了TTP和E6-AP mRNA的交互和删除E6-AP mRNA ARE-containing 3 utr传授。差别TTP-mediated对这些阻力类似的结果高危采用E6-AP HPV16-positive细胞通路控制p53和hTERT水平。此外,TTP的损失表达式一直观察颈椎吗癌症组织与正常组织相比。这些发现证明TTP作为的能力肿瘤抑制或通过抑制E6-AP通路并指出TTP损失是一个关键事件期间HPV-mediated carcino基因sis。 |