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ZIC1

珠海| ZNF201;也是家庭成员1;ZIC1;也是家庭成员1

也是家庭成员1 (odd-paired同族体果蝇)|锌指蛋白的小脑1 | 201 |锌指蛋白锌指蛋白也是1

3抓起

蛋白质编码

是主要的epi之一基因抽搐变化负责肿瘤抑制或基因发展的失活癌症,提出了启动子甲基化标记定义的小说肿瘤抑制或基因年代。在当前的研究中我们发现ZIC1(珠海家庭成员1、odd-paired果蝇同族体)作为一个小说肿瘤抑制或基因通过启动子甲基化胃沉默癌症的第二大原因癌症全球死亡。在所有的胃癌症细胞行检查,ZIC1表达式是伴随着差别表达下调,这样对这些ZIC1启动子的甲基化。脱甲基5-aza-2-deoxycytidine治疗(阿扎)逆转,差别ZIC1对这些突出的重要性在胃差别ZIC1对这些基因的启动子甲基化癌症细胞。值得注意的是,ZIC1表达式明显的原发性胃癌组织中表达下调与非相邻胃组织(p < 0.01)。ZIC1因此,基因启动子甲基化是经常发现在初级胃癌组织(94.6%,35/37),但不正常胃组织,表明启动子甲基化可能差别介导ZIC1对这些在胃carcino发挥重要的作用基因sis。事实上,异位表达式ZIC1导致胃的生长抑制癌症细胞通过细胞周期阻滞诱导s阶段(p < 0.01)。我们的结果显示ZIC1作为小说的候选人肿瘤抑制或基因通过启动子甲基化胃表达下调癌症。

转录因子,锌指小脑(ZIC1),在脊椎动物发展起着至关重要的作用。最近,ZIC1也被发现参与人类的发展癌症年代,包括成神经管细胞瘤、子宫内膜癌症年代,间质肿瘤。然而,ZIC1在结肠的功能癌症进展还没有被定义。在这项研究中,我们将演示在结肠ZIC1沉默或显著下调癌症细胞系。这些影响被脱甲基逆转治疗5-aza-2-deoxycytidine(阿扎)。ZIC1表达式原发性结直肠也显著下调癌症组织相对于邻近肿瘤组织(p = 0.0001)。此外,ZIC1的甲基化基因启动子是经常发现在原发肿瘤组织(85%,34/40),但不是在相邻的肿瘤组织。异位表达式的ZIC1抑制es细胞增殖和凋亡与MAPK和π(3)K / Akt通路年代,以及Bcl-xl /坏/ Caspase3级联。ZIC1识别目标候选人,我们采用互补脱氧核糖核酸微阵列,发现337年基因s是表达下调和95年基因调节的异位表达式ZIC1,验证了10个选择基因表达式年代中存在。综上所述,我们的研究结果表明,ZIC1可能作为肿瘤抑制或基因通过启动子甲基化在结直肠,表达下调癌症年代。