7980年

TFPI2

PP5 | REF1 | TFPI-2;组织因子途径抑制剂2;TFPI2;组织因子途径抑制剂2

胎盘蛋白5 |视网膜色素上皮细胞因子1

7的时候

蛋白质编码

在肝细胞癌,失活肿瘤抑制或基因在carcino年代中起着重要的作用基因sis。除了删除和突变年代,越来越多的证据表明,epi基因抽搐的改变包括异常的启动子甲基化和组蛋白脱乙酰作用也与失活肿瘤抑制或基因年代。本研究的目的是确定epi基因用沉默的候选人肿瘤抑制或基因在人类肝细胞癌寡核苷酸芯片通过对比变化基因表达式配置文件在肝癌细胞株药理治疗脱甲基代理5-Aza-2-deoxycytidine (5-Aza-dC)。通过分析基因表达式资料,我们选择了组织因子通路inhibitor-2 (TFPI-2) Kunitz-type丝氨酸蛋白酶抑制剂,为验证和进一步鉴定。我们的研究结果表明,TFPI-2经常沉默在人类肝细胞癌和肝癌细胞株。TFPI-2明显underexpressed大约90%的原发性肝细胞癌相比,相应nontumorous肝脏。TFPI-2启动子甲基化检测到80%的肝癌细胞株和47%的人类肝细胞癌和伴随着减少TFPI-2信使RNA表达式。此外,TFPI-2表达式在肝癌细胞株可以强劲恢复结合治疗5-Aza-dC和组蛋白脱乙酰酶抑制剂trichostatin答:这些研究结果表明,通过epi TFPI-2经常沉默在人类肝细胞癌基因抽搐的改变,包括启动子甲基化和组蛋白脱乙酰作用。此外,异位表达式TFPI-2显著抑制肝癌细胞的增殖和侵袭性。结论:我们的研究表明TFPI-2候选人肿瘤抑制或基因在人类肝细胞癌。

背景:印基因年代通常安排在epi的集群基因用控制的不同(DMR)含有二价组蛋白甲基化区域的修改。DNA甲基化和hypomethylation癌症因此可以打扰印基因表达式。我们学习了表达式TFPI2、DNA甲基化和组蛋白修饰,假定肿瘤抑制或和其他基因在7对方篮里印基因集群在前列腺癌癌症。材料与方法:TFPI、TFPI2 SGCE PON2表达式评估了在前列腺癌中存在吗癌症组织和细胞系。DNA甲基化和组蛋白修饰被亚硫酸氢盐测序和染色质immunoprecipatation调查。结果:TFPI2高度易变地表达癌症“活性组织,相比之下,没有关联不变SGCE PON2和显著升高表达式。TFPI2表达式变化是全球DNA hypomethylation无关,但与启动子甲基化有关。生物细胞高表达式保留正常的甲基化和二价组蛋白修饰在DMR和启动子,而low-expressing LNCaP细胞呈现异常的DNA甲基化和压抑的组蛋白修饰。结论:Epi基因抽搐7对方篮里集群中的扰动影响压印基因年代non-coordinate的方式暗示一个不稳定的epi基因倾向于选择特定的抽搐状态表达式的变化。

背景:Epi基因抽搐的沉默肿瘤抑制或基因人大肿瘤中扮演重要角色基因sis。组织因子通路inhibitor-2 (TFPI-2),是一种蛋白酶抑制剂。最近,TFPI-2被认为是肿瘤抑制或基因参与肿瘤基因在一些sis和转移癌症年代。在这项研究中,我们调查是否TFPI-2 epi灭活基因用在鼻咽癌(NPC)。方法:转录表达式水平的TFPI-2被rt - pcr进行评估。硫酸氢甲基化状态进行了甲基化特异PCR和基因测序。TFPI-2作为的角色肿瘤抑制或基因在人大被再度发行TFPI-2解决表达式在全国人大CNE2细胞线。结果:TFPI-2 mRNA转录在人大细胞系灭活。TFPI-2异常甲基化在66.7%(4/6)人大细胞系和88.6%(62/70)的人大原发性肿瘤,但不是在正常鼻咽上皮细胞。TFPI-2表达式可以在NPC细胞脱甲基作用治疗后恢复。异位表达式TFPI-2 NPC细胞诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖,集落形成和细胞迁移。结论:Epi基因抽搐TFPI-2失活的启动子甲基化是一个经常在人大和肿瘤特定事件。TFPI-2可能是考虑作为一个假定的肿瘤抑制或基因在全国人大。