83719年

YPEL3

——;yippee-like 3(果蝇);YPEL3; yippee-like 3(果蝇)

蛋白质yippee-like 3

16 p11.2

蛋白质编码

细胞衰老,培养正常细胞分化的能力有限,会导致细胞损伤引起onco基因激活(过早衰老)或连续轮后端粒DNA复制的损失(复制衰老)。虽然过程都需要一个功能p53信号通路,相关下游p53目标很难辨认。发现衰老的催化剂是很重要的,因为诱导肿瘤细胞衰老可能代表一种治疗方法治疗癌症。在微阵列研究p53 MCF7细胞被激活,我们发现Yippee-like-3 (YPEL3),最近发现家庭成员公认的锌指基序编码基因YPEL1-5组成的年代,是一个p53-regulated基因。YPEL3表达式引起的DNA损伤导致p53招聘cis-acting DNA反应人类YPEL3子元素附近。生理感应YPEL3导致大幅减少细胞的生存能力与细胞衰老的增加有关。通过使用RNAi和h -诱导细胞衰老,我们表明,YPEL3激活p53的下游细胞衰老。与经济增长一致抑制我的活动,YPEL3基因表达式压抑在卵巢肿瘤样本。在卵巢肿瘤细胞系差别YPEL3对这些机制之一似乎是YPEL3 CpG岛上游的启动子甲基化。我们相信这些结果指向YPEL3被一本小说肿瘤抑制或逮捕,在感应触发一个永久的增长在人类肿瘤和正常细胞。

Yippee-like 3 (YPEL3)是在2004年报道的五家人好啊!蛋白与保护物种的黏菌。虽然YPEL家庭其他成员的报道出现我们实验室是第一个报告,YPEL3由p53诱导肿瘤抑制或。此外我们证明YPEL3增长抑制我,引发人类细胞系细胞衰老和抑制在几个人类肿瘤。研究老鼠YPEL3,最初名叫小不稳定凋亡蛋白(SUAP),证实了基因编码一个增长抑制我高度不稳定的蛋白质。综述我们表明,转录活性形式的p73和p63, p53的家人,可以transactivate人类YPEL3基因。虽然有一些报道YPEL3成绩单和潜在2蛋白亚型,没有明确的蛋白质结构已被报道。作为坐骑,YPEL3是一个证据肿瘤抑制或基因研究旨在了解其生物功能,调节基因表达式和对肿瘤的影响基因姐姐会有所帮助。