| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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|---|---|
基因身份证 |
8797年 |
的名字 |
TNFRSF10A |
同义的 |
APO2 | CD261 | DR4 | TRAILR-1 | TRAILR1;肿瘤坏死因子受体超家族成员10;TNFRSF10A;肿瘤坏死因子受体超家族成员10 |
定义 |
TNF-related凋亡诱导配体受体1 | TRAIL受体1 | TRAIL-R1 |细胞毒性TRAIL受体死亡受体4 | |肿瘤坏死因子受体超家族成员10 |肿瘤坏死因子受体超家族成员的一个变种2 |
位置 |
p21 8 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 描述在b细胞淋巴瘤8 . 3染色体缺失:TRAIL-R1和TRAIL-R2候选人是剂量依赖性肿瘤抑制基因。 | 删除的染色体8 p是一个复发事件b细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL),暗示的存在肿瘤抑制或基因。我们有这些特征删除使用微阵列比较基因组杂交,荧光原位杂交(FISH)映射,DNA测序,和功能的研究。最小删除区域(MDR)中定义的600 kb的染色体8 . 3,用一套细胞淋巴瘤细胞株(Z138)展示monoallelic删除650 kb。的MDR延长细菌人工染色体(BAC)克隆rp11 - 382 j24和rp11 - 109 b10和包括肿瘤坏死factor-related凋亡诱导配体(TRAIL)受体基因位点。序列分析的个人表达基因年代在耐多药和DNA测序整个MDR Z138未透露突变。基因表达式分析和定量反向transcriptase-polymerase连锁反应(存在)显示TRAIL-R1和TRAIL-R2受体下调基因年代一个一致的事件在B-NHL 8 . 3的损失。Epi基因抽搐失活是排除通过启动子甲基化分析。体外研究表明,TRAIL-induced凋亡依赖于TRAIL-R1和/或r2在大多数肿瘤剂量。抗细胞凋亡的细胞系8 . 3删除被恢复TRAIL-R1或TRAIL-R2逆转表达式通过基因转染。我们的数据表明,TRAIL-R1和TRAIL-R2作为是剂量依赖性肿瘤抑制或基因年代的monoallelic删除会削弱TRAIL-induced在b细胞淋巴瘤细胞凋亡。 |