8870年

IER3

DIF-2 | DIF2 | GLY96 | IEX-1 | IEX-1L | IEX1 | PRG1;即早期响应3;IER3;即早期反应3

PACAP-responsive基因1蛋白| | anti-death蛋白质differentiation-dependent基因2蛋白表达在胰脏癌| | gly96,鼠标,同族体|即早期蛋白质gly96 |立即早反应3蛋白质x - 1 | |立即早期基因DIF -

6 . 3

蛋白质编码

尽管核因子E2-related因子2 (Nrf2)保护carcinogen-induced肿瘤基因姐姐,底层的基本原理在化学预防使用Nrf2抗病诱导剂,这种抗氧化转录因子也可能作为原始onco基因。因此,一个增强Nrf2活性促进结肠的形成和药物抗性癌症。一种机制引起持久Nrf2激活是上皮细胞氧化应激的适应在慢性炎症,炎性肠道疾病,如colonocytes以及多功能压力反应基因即早期response-3 (IER3)具有至关重要的作用在这些条件下。我们现在证明从Ier3结肠组织(- / -)小鼠的葡聚糖硫酸钠结肠炎展览Nrf2活性大于Ier3(+ / +)小鼠,展现增加核Nrf2蛋白质水平和Nrf2目标基因表达式。同样,人类NCM460 colonocytes受到shRNA-mediated IER3击倒方面表现出更大的Nrf2活性与控制细胞相比,而IER3结束表达式减毒Nrf2激活。IER3-deficient NCM460细胞表现出减少活性氧的水平,表明增加抗氧化保护,以及较低的灵敏度或反对癌症药物引起的细胞凋亡和更大的clonogenicity。击倒的Nrf2表达式逆转这些IER3-dependent效应。此外,缺IER3 Nrf2活动的增强效果的控制与抑制酪氨酸激酶PI3K / Akt菲英岛通路。因此,PI3K抑制剂LY294002或击倒Akt或菲英岛表达式废除IER3缺乏Nrf2活动的影响。总之,与PI3K / Akt-Fyn IER3的干扰通路代表一个小说Nrf2监管机制可能迷失在肿瘤和由IER3施加压力适应和肿瘤抑制我的活动。