Guillermina Lozano
常规成员
教授
德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心
遗传学系
p53肿瘤抑制剂的突变是阐述许多多样性肿瘤的关键事件。p53途径组件的其他变化，例如放大或过表达MDM2和MDM4，它编码有效的p53抑制剂，也有助于肿瘤发生。我实验室的总体目标是了解调节p53途径的信号以及表达突变体p53的后果体内。
朝向这些目标，我们在破坏p53途径的小鼠中产生了二十多个等位基因。表达p53R172H突变的小鼠会形成骨肉瘤和癌，它们以非常高的频率转移。我们目前正在探索突变体p53如何促进转移的机制。p53R172p突变体反式激活与细胞周期停滞但没有凋亡相关的基因，而小鼠表现出延迟的肿瘤发生，表明除凋亡以外的p53活性对于肿瘤抑制也至关重要。其他p53等位基因使我们能够在各种肿瘤中恢复p53功能，并监测对肿瘤进展的影响。目前，我们正在研究p53的体细胞模型，其中p53突变发生在正常基质包围的单个细胞中。其他鼠标模型探测了p53途径组件的重要性。例如，损失MDM2或者MDM4结果导致胚胎致死性，这完全通过伴随的损失而完全挽救p53，以及单个核苷酸多态性MDM2与人类和小鼠的癌症风险增加有关。这些研究表明调节p53活性在发育和肿瘤发生中的重要性。
出版物
- 跨躯体分析TRP53R245W/+乳腺癌模型确定合作驾驶员事件激活PI3K/AKT/MTOR信号传导
- 在免疫能力的小鼠中对年轻男性的侵略性前列腺癌进行建模，该癌症由等源性TRP53改变和PTEN损失驱动
- 上下文事项-DAXX和ATRX在鼠内分泌胰腺中不是强大的肿瘤抑制剂
- p53激活在矛盾上引起肝癌
- 侵略性变体前列腺癌分子剖面（AVPC-M）组件中的基因型到表型关联
- p53的损失是导管癌的原位进展的驱动因素吗？
- EGFR通过促进p53与DNA-PKC的结合来抑制p53功能：胶质母细胞瘤中EGFR和野生型P53之间的非规范调节轴
- 体内三个p53热点突变体的功能差异活性
- MDM2 C末端的改变会差异影响其在体内的功能
- 分析癌症临床试验数字对话中人口差异：高级数据挖掘和提取研究
- TRIM24的乳腺特异性表达建立了人类化生乳腺癌的小鼠模型
- 与Men1 Duodenopancreatic神经内分泌肿瘤进展相关的血液基多胺签名
- Wnt/ß-catenin介导的p53抑制是必不可少的，对于间充质祖细胞的成骨作用是必不可少的
- 致癌克拉斯通过突变体p53募集广泛的转录网络以驱动胰腺癌转移
- MDMX充当普遍的preleukemicto to-at-at-at-at-at敏感性白血病过渡机制
教育与培训
博士- 罗格斯大学 - 1986年
beplay苹果手机能用吗研究信息
p53肿瘤抑制途径；小鼠肿瘤模型