彼得·多丽丝博士,博士学位。
人类遗传学教授和主任,中心
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房间号码:SRB 530 e
叙述
多丽丝收到了他的博士学位博士在加州大学,回到自己的祖国英国剑桥大学医学研究委员会博士后研究员和读大学的。beplay苹果手机能用吗他在1997年夏天加入协会,并任命为玛丽·伊丽莎白·Holdsworth著名大学的椅子上和教授人类遗传学的分子医学中心。他的研究beplay苹果手机能用吗重点是常见的慢性心血管疾病的机制包括高血压和受伤,它会引起肾脏和大脑。
beplay苹果手机能用吗研究概要:生活我们的肾脏:研究了解肾功能的下降随着年龄及其与血压和免疫功能的关系。
我们的肾脏占领一个粗略的邻居在我们的身体。尽管他们获得数量可观的我们的心泵血,他们不断在缺氧的边缘。事实上,这种特性被改编为“特性”,而不是“bug”进化:这是我们的肾脏,被用作监视我们是否需要增加我们的血液中红细胞的数量。我们的肾脏控制的生产由骨髓红细胞,确定血液携带氧气的能力。由于肾脏也我们的排泄器官,他们的邻居是更严格的连续过滤和浓度的废物必须从我们的血液被消除。它不是那么令人惊讶,随着年龄增长,我们的肾脏功能下降。随着医学的进步,我们长寿的生活,越来越多的社会是肾脏和不够生存面临长期肾透析或移植。我们寻求去理解是什么导致肾脏功能的逐步丧失,这一过程是如何放大了高血压。
最好的预测一个人是否将失去足够的肾脏功能需要透析是他们是否有一个第一或第二学位相对已经达到这个肾疾病的“最后阶段”。家族聚集性表明,遗传因素形状肾脏疾病的风险。目前,肾脏功能下降的机制尚不清楚。肾脏是很难研究在人类身上,因为他们身体深处和功能单元,肾小球和肾元,微观结构。血压升高是一个主要的风险因素,放大了与年龄相关的肾功能下降。我们研究这个疾病过程的啮齿动物遗传模型独立的遗传因素影响血压和肾脏疾病。我们正在努力确定基因和通路被这些基因所引起的影响。
我们的最近的研究表明,遗传变异的几种免疫系统基因结合在易受伤害起着关键的作用。血压升高超过肾脏的血液流向当地需求匹配肾组织的氧气和营养。这个触发炎症过程中免疫反应引起的组织损伤。遗传变异似乎确定结果是否损伤和修复或受伤导致进一步持续炎症和组织损伤。我们可以通过修改修改病程免疫反应。现在我们已经确定了一组关键的基因包含变异,调节免疫反应的形状。我们当前的目标是了解哪些免疫细胞表达这些基因和它们的功能的哪些方面改变,以创建一个损害的免疫反应。手里拿着这些信息我们可以寻求和狭隘的目标治疗方法可以维持肾脏功能,同时允许正常的免疫系统的保护功能被保留下来。
最近的论文:
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- 布劳恩,贝拉和公共广播多丽丝。孟德尔和世代继承在高血压肾疾病。医学年鉴44:s65车型- 73,2012。
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- 也是Dmitrieva, c.a Hinojos m·格罗夫R.J.贝尔,e . Boerwinkle m . Fornage和公共广播多丽丝。全基因组等位基因表达在高血压大鼠的识别。循环(心血管遗传学)2:106 - 115,2009
