Kai孙博士,医学博士
副教授,IMM-Center代谢和退化性疾病
电子邮件地址:Kai.Sun@uth.tmc.edu
电话号码:713-500-3190
房间号码:SRB 437
叙述
孙博士收到了他从华西医科大学医学学位,英里每小时从北京大学和加州大学博士学位,河畔。他完成了他的博士博士后训练富含UT西南医学中心的实验室,他获得了显著的组对脂肪组织重构和肥胖。他有一些调查结果发表在高影响力杂志PNAS等江森自控和细胞代谢。2015年,孙博士招募分子医学研究所。
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孙博士的实验室发现并探讨小说因素,调节脂肪组织的动态重构在肥胖和癌症发展。临床意义的长期目标是解决这些因素在人类肥胖、糖尿病、心血管疾病和癌症。
在过去的几年中,他的实验室已经报道,高脂肪食源性肥胖形状缺氧微环境,提升者脂肪组织当地的纤维化和炎症。不健康的脂肪组织最终会导致系统性胰岛素抵抗和心血管失调。此外,肥胖的脂肪组织进一步促进增长的某些类型的癌症。有趣的是,他发现VEGF-A-induced改善着病变的血管生成抑制当地缺氧和刺激交感神经支配的白色和棕色脂肪组织。他的研究进一步表明,低氧诱导MT1-MMP通过刺激血管生成促进脂肪组织的健康发展结合VEGF-A,从而减轻肥胖的病理条件在早期阶段;另一方面,MT1-MMP调节异常细胞外基质(ECM)重构导致当地建立肥胖的脂肪组织纤维化。
最近,孙博士的实验室分析脂质droplet-associated蛋白在脂肪组织的动态重构的质谱分析。他成功地发现了一些新颖的蛋白质,把在脂滴的接口和/或内质网(ER)脂滴在应对不同的细胞的刺激。尤其是,他发现的一个识别蛋白质命名为羧基酯酶1 d (Ces1d)目标脂滴在β-adrenergic-stimulation施加在脂质分解脂肪的功能。他还发现,另一个因素叫做Dynamin-Related蛋白1 (DRP1)把到ER的裂变,它促进新生的脂质滴ER的脂质反应压力。他的实验室继续应用最先进的工具和技术来破译这些小说因素的机制管理功能和发现潜在的临床意义治疗与肥胖相关的代谢疾病和癌症。
beplay苹果手机能用吗研究项目
- 缺氧刺激脂肪组织的纤维化和炎症。
- 交感神经支配在脂肪组织和能量消耗)。
- 脂肪组织纤维化的可逆性小说anti-fibrotic疗法。
- 调节脂滴和癌症发展的动力。
最近的出版物
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