新颖的代谢机理IMM Kolonin实验室发现的

一项研究UTHealth休斯顿发现了一种新的分子机理的新陈代谢。

实验室领导的米哈伊尔·Kolonin博士,教授,中心主任布朗代谢和退化性疾病基础与麦戈文医学院分子医学研究所UTHealth休斯顿,研究重点是棕色脂肪细胞的形成,mitochondria-rich棕色脂肪细胞组织,有助于消耗能量通过non-shivering生热作用,因此,从肥胖和2型糖尿病相关的保护。beplay苹果手机能用吗

beplay苹果手机能用吗研究表明,激活棕色脂肪细胞的功能是刺激新血管的形成和运行的交感神经激活。然而,目前尚不清楚神经支配和新血管形成是如何协调在这过程,能否用于治疗目的。

“我们已经假设分子针对脂肪组织血管可以用来调节脂肪细胞的活动,“Kolonin说。

Kolonin之前和他的同事们筛选组合库来识别一个肽,家庭对褐色脂肪组织的血管内皮细胞,当管理系统。在他们的新报告中,他们显示,这种肽模仿神经生长因子(神经生长因子)已知的神经生长因子受体结合,也称为原肌球蛋白受体激酶(TrkA)。

同事的研究表明,肽结合TrkA的beplay苹果手机能用吗同种型,细胞表面受体表达血管选择性。通过使用遗传模型,作者淘汰TrkA内皮的老鼠和观察到,因此,开发的动物脂肪组织缺乏生热作用和能量消耗。

“我们的研究结果表明,内皮TrkA同种型坐标对齐的神经元和血管在棕色脂肪细胞形成合作,“Kolonin说。

在他们的工作,Kolonin和他的同事们还修改了TrkA-binding肽设计一个化合物,称为D-BAT,切除的目标细胞。治疗的临床前模型D-BAT导致产热损伤和预先决定了他们的肥胖和葡萄糖耐受不良。

“这些结果表明D-BAT导致褐色脂肪组织重组和抑制其功能,“Kolonin说。“重要的是,在模型的癌症,D-BAT抑制的重塑tumor-adjacent脂肪组织,该组织曾促进癌症恶化。”

研究人员beplay苹果手机能用吗得出这样的结论:内皮TrkA信号,支持neuro-vascular协调和促进脂肪细胞的褐变,可以治疗的目标。这项工作是一个一步发展新的方法来控制患者的脂肪组织功能代谢疾病和癌症。

这篇文章”,形成血管内皮TrkA坐标和神经支配的产热的脂肪组织,可以有针对性的控制新陈代谢,”是由亚历克斯Daquinag,博士学位;战国高博士;和狮头Yu,所有人在Kolonin的实验室工作。纸,发表在分子代谢Levy-Longenbaugh基金支持的。

Kolonin是哈里·e·Bovay Jr .杰出大学椅子麦戈文医学院在代谢性疾病的研究。beplay苹果手机能用吗他也在德克萨斯大学MD安德森癌症中心的教员UTHealth休斯顿生物医学科学研究生院。

媒体咨询:713-500-3030